张弢
- 作品数：24 被引量：32H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>
- 发文基金：上海市青年科技启明星计划国家教育部博士点基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 携带视网膜色素上皮细胞衍生因子的超顺磁纳米载体
- 本发明属生物技术领域，涉及一种携带视网膜色素上皮细胞衍生因子的超顺磁纳米载体。本发明通过纳米技术制备超顺磁纳米铁微粒，功能化修饰其表面，将视网膜色素上皮细胞衍生因子构建在含绿色荧光蛋白报告基因的腺病毒相关表达载体AAV-...
- 张弢
- 文献传递
- 色素上皮衍生因子抑制肿瘤的生长及其机制
- 关明吕元张弢刘维薇姜昊文
- 项目所属科学技术领域：肿瘤分子生物学、细胞分子生物学胶质瘤是最常见的脑部恶性肿瘤，恶性度高，手术后容易复发，迫切需要新的治疗手段。色素上皮衍生因子(PEDF)是一种具有营养脑细胞、抑制血管新生和促进细胞分化功能的多功能蛋...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤治疗肿瘤分子生物学胶质瘤抗肿瘤药物
- MDR1、GSTπ特异性siRNA真核表达载体的构建及表达被引量：3
- 2006年
- 目的构建多药耐药基因(MDR1)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTπ)特异性小干扰RNA(siRNA)真核表达载体并检测其表达。方法参照siRNA模板设计原则,设计并化学合成2条siRNA模板序列,退火后将其插入质粒pSilencer2.1-U6,限制性酶切和基因测序进行鉴定。脂质体介导下转染K562/Adr细胞,实时荧光定量PCR分析MDR1、GSTπmRNA的表达,荧光免疫组化检测Pgp、GSTπ蛋白的表达。结果重组质粒pSilenc-er2.1-MDR1、GSTπ经酶切、测序分析表明siRNA模板序列成功插入预计位点,并且序列正确。用pSilencer-mdr1、pSilencer2.1-GSTπ分别转染K562/Adr细胞株,mdr1mRNA表达量下降了71.5%,GSTπmRNA表达量下降了39.8%,荧光免疫组化显示Pgp、GSTπ表达均显著减少(P<0.01)。结论成功构建了MDR1、GSTπ特异性siRNA真核表达载体,该载体可不同程度逆转K562/Adr细胞的多药耐药。
- 冯敏华张弢顾静文林果为
- 关键词：多药耐药谷胱甘肽S-转移酶多药耐药基因
- 基于医疗机构的突发呼吸道传染病症状监测预警机制研究被引量：8
- 2022年
- 目的构建基于医疗机构的突发呼吸道传染病症状监测预警机制,实现突发呼吸道传染病目标症状的实时监测、快速预警、迅速鉴别以及闭环管理。方法通过文献查阅和专家咨询确认目标疾病和症状,采用统计学方法建立基于时间序列数学模型的症状预测预警模型,通过大数据等信息技术搭建症状监测预警信息综合管理平台。结果以突发呼吸道传染病为目标,通过科学选取目标疾病和症状,以复旦大学附属华山医院各院区2013—2019年的门急诊患者就诊信息为数据来源,构建了基于医疗机构的突发呼吸道传染病症状监测预警模型和信息综合管理平台,可实现目标症状的实时监测预警、可视化展示和患者核心数据快速获取和异常数据的及时甄别。结论华山医院突发呼吸道传染病症状监测预警系统及闭环管理机制的建立是一次成功的探索和实践,为未来症状监测系统在传染病等突发公共卫生事件早期预警方面的进一步推广应用奠定了一定基础。
- 梅琳张弢胡弘吴晶王惠英
- 关键词：症状监测
- 小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/ADR凋亡的影响
- 冯敏华张弢顾静文林果为费红军
- 白血病是血液系统恶性肿瘤中最为常见的一种，白血病化疗失败的主要原因是白血病细胞的多药耐药，这也是困扰临床肿瘤化疗的难题之一。尽管目前有多种方法逆转多药耐药，但存在逆转药物剂量过高，成本过高，效果不稳定等缺点，难以进入临床...
- 关键词：
- 关键词：白血病SIRNA多药耐药耐药细胞凋亡
- 多发性骨髓瘤单克隆免疫球蛋白型别的检测及分析被引量：4
- 2008年
- 【目的】研究多发性骨髓瘤(MM)患者血清单克隆免疫球蛋白(M蛋白)的分型,以提高认识和诊断水平。【方法】对2006年1月至2007年12月间本院确诊为MM患者、并通过免疫固定电泳发现有M蛋白者共55例患者的血清固定电泳结果和血清免疫球蛋白定量结果进行分析总结。【结果】55例中,IgG型29例(52.73%),IgA型10例(18.18%),轻链型11例(20%),IgD型3例(5.45%),双克隆型2例(3.64%)。IgG和IgA型MM患者血清球蛋白水平升高明显,而IgD型和轻链型血清球蛋白水平升高不明显甚至降低。【结论】血清免疫固定电泳检测M蛋白对MM诊断有重要意义。
- 陈字顾英张弢
- 重组色素上皮细胞衍生因子的制备及其对脑胶质瘤血管新生的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 用大肠杆菌表达色素上皮细胞衍生因子(PEDF),及评价其在脑胶质瘤血管新生中的作用。方法 构建pET41 /PEDF表达载体,用金属亲和层析(HisTag)和阴离子交换层析纯化重组蛋白,并以管腔形成试验验证重组蛋白活性。同时,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素1 (TSP- 1)的变化。结果 用基因工程手段获得终产量为3 8mg/L,可抑制内皮细胞管腔形成的PEDF蛋白; PEDF可下调VEGF(减少1 8倍)和上调TSP -1(增高5 3倍)的表达。结论 PEDF可能是抑制脑胶质瘤新生血管形成的主要因素。
- 张弢关明吕元
- 关键词：色素上皮细胞衍生因子脑胶质瘤血管新生PEDF血小板反应素管腔形成
- 色素上皮细胞衍生因子对脑胶质瘤抑制作用的研究被引量：1
- 2006年
- 目的评价重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对与胶质瘤有关的血管活性因子、增殖和侵袭的影响。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素-1(TSP-1)的变化;四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimthy-2-2thiazoly)2,5-dipheny-2H-tetrazoliunbromide,MTT]法检测胶质瘤细胞增殖率;细胞侵袭实验检测rPEDF抑制胶质瘤细胞侵袭性。结果实验数据显示:A172PEDF组(将rPEDF加入胶质瘤细胞A172中)中VEGF表达量为0·29±0·03,与未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组(A172con组,1·31±0·02)相比,减少4·4倍,(P<0·05),同时TSP-1的表达量A172PEBF组为1585±105·67,与A172con组的,351±20·65相比,表达上调4·5倍(P<0·01);侵袭实验结果表明:胶质瘤细胞穿透数为88·67±3·32明显多于rPEDF处理过的细胞(44·41±13·81,2·0倍),加入促血管生成因子—VEGF后,细胞穿透数仍减少至69·4%(69·42±6·35,P<0·05),表明rPEDF能有效抑制胶质瘤细胞的体外侵袭性,至少部分是在血管生成因子调节的作用下。结论rPEDF是抑制胶质瘤增殖和侵袭的主要因素。
- 张弢关明吕元
- 关键词：色素上皮细胞衍生因子胶质瘤增殖
- 色素上皮细胞衍生因子对脑胶质瘤抑制作用的研究
- 目的:脑胶质瘤源自脑内神经胶质细胞,是最常见的脑部恶性肿瘤,其恶性表型以迅速增殖、局部侵袭和血管生成为主要特征。鉴于色素上皮细胞衍生因子（PEDF）的神经营养、神经保护特性,“胶质细胞静息”效应和对新生血管的抑制作用,本...
- 张弢关明吕元
- 关键词：色素上皮细胞衍生因子血管生成胶质瘤
- 文献传递
- 多药耐药基因、谷胱甘肽S-转移酶特异性siRNA逆转K562/A02细胞多药耐药
- 2007年
- 目的研究多药耐药基因（mdr1）、谷胱甘肽 S-转移酶（GSTπ）特异性 siRNA 逆转K562/A02细胞多药耐药性。方法以 mdr1 mRNA 第79～99和 GSTπmRNA 第308～327核苷酸为作用靶点,合成针对靶区域序列的 siRNA,克隆入 pSilence2.1-U6 neo,克隆产物为 pSilence-mdr1和pSilence-GSTπ,脂质体介导下转染 K562/A02细胞。用实时荧光定量 PCR 检测 K562/A02细胞 mdr1和 GSTπ mRNA 的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;MTT 法检测多柔比星的半数抑制浓度(IC50)。结果经酶切、测序分析表明,成功构建 siRNA 真核表达载体。经 pSilence-mdrl 转染后的 K562/A02细胞株 mdr1 mRNA 表达量下降了71.5%,从（2.8±1.65）×108拷贝/μg RNA 下降至（3.9±2.37）×107拷贝/μg RNA（P<0.01）;同时 pSilence-GSTπ作用后,K562/A02细胞 GSTπmRNA 表达量较显示空载体 pSilence2.1-U6转染组下降了39.8%,从（2.3±1.14）×105拷贝/μg RNA 下降至（5.4±2.45）×104拷贝/μg RNA（P<0.01）;流式细胞仪显示空载体 pSilence2.1-U6转染组细胞凋亡率为（11.65±4.06）%,pSilence-mdr1和 pSilence-GSTπ共转染组细胞凋亡率为（44.98±11.27）%（P<0.01）;空载体转染组耐药指数为23,pSilence-mdr1和 pSilence-GSTπ共转染组耐药指数降低为7,IC50值从转染前的（1.16±0.38）mmol/ml 下降为（0.33±0.04）mmol/ml（P<0.01）。结论 siRNA 真核表达载体pSilence-mdr1、pSilence-GSTπ对 K562/A02细胞株多药耐药性具有明显的下调作用。
- 冯敏华张弢顾静文林果为
- 全文增补中
