徐正祄
- 作品数：67 被引量：380H指数：12
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- 葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在兔肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组及葛根素组,每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺泡损伤指数(IQA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡指数(AI);用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,I/R组血清SOD活性和NO含量降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调(P均<0.01)。与I/R组比较,葛根素组SOD、NO显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降(P均<0.01)。相关分析显示:AI值与SOD、NO呈明显负相关,与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关(P均<0.01);caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关(P均<0.01)。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调caspase-3的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻LIRI。
- 许益笑王万铁徐正祄金晓凤郝卯林
- 关键词：凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3葛根素
- 内源性一氧化氮对肝缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：5
- 2001年
- 王万铁徐正祄林丽娜王卫李东王宗敏
- 关键词：肝缺血再灌注损伤内源性一氧化氮
- 氧自由基在家兔失血性休克再灌注损伤中的作用和川芎嗪的效果
- 1997年
- 本研究动态观察了20只失血性休克家兔(非保护组和川芎嗪保护组)血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果发现,休克时,两组血浆SOD活性均明显下降(均P<0.01),MDA含量均显著增高(均P<0.01);休克再灌注时,非保护组血浆SOD继续下降(P<0.01),MDA持续上升(P<0.01),而川芎嗪保护组血浆SOD明显回升,至再灌注3h时恢复至休克前水平,MDA显著回降,至再灌注3h时仍未恢复(P<0.05),况且两组差异非常显著(P<0.05和P<0.01)。另外,川芎嗪保护组心、肝、肾、肠组织SOD活性(503±108U/mg pro、603±84U/mg pro、638±124U/mg pro、643±133U/mg pro)明显高于非保护组(P<0.05。
- 王万铁林丽娜徐正祄李东
- 关键词：失血性休克氧自由基再灌注损伤川芎嗪
- 家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制被引量：6
- 2001年
- 目的 :观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用 ,并探讨其机制。方法 :复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型 ,随机分为对照组 (n =10 )和川芎嗪组 (n =10 )。连续观察缺血前、缺血 2 5min、再灌注 2 5min、6 0min及 12 0min时血浆中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)及谷丙转氨酶 (ALT)活性的动态变化 ,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果 :随缺血再灌注时间的延长 ,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高 ,SOD呈逐渐显著降低的变化 ;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显著或非常显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化 ;川芎嗪能抑制氧自由基的生成 ,增强对氧自由基的清除 。
- 徐正祄王万铁李东林丽娜
- 关键词：缺血再灌注损伤脂质过氧化川芎嗪
- 低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠血浆内皮素和肺细小动脉显微形态的变化被引量：17
- 1997年
- 应用低O_2高CO_2性肺动脉高压大鼠模型,结果表明,随低O_2高CO_2时间延长,平均肺动脉压(mPAP)与血浆内皮素(ET)进行性子行升高,呈显著正相关(r=0.742,P<0.00J1;同时平均肺细小动脉中膜厚度(mMTPA)、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉管腔面积/管总面积(EA/TA)。直径小于100μm肌型肺动脉数/肺动脉总数(TWPV)和平均肺动脉密度(mDPA)等定量显微形态学指标也呈同样阶梯式变化,且与ET、mPAP均有显著的正相关(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。表明低O_2高CO_2能引起血浆ET升高,其致肺动脉平滑肌细胞增生的作用,造成一系列肺细小动脉结构改建是形成肺动脉高压的重要中间环节。
- 徐正祄武宗寅喻林升
- 关键词：低氧症肺动脉肺动脉高压内皮素
- 川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。
- 王万铁金可可王卫陈锡文徐正祄许益笑潘雪蓉谢克俭
- 关键词：缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢川芎嗪左旋精氨酸
- 川芎嗪对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响被引量：12
- 1998年
- 目的:探讨川穹嗪(LGT)对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响.方法:应用家兔肝缺血再灌注损伤模型,观察血小板最大聚集率(Pt_(max))、最大聚集时间(PtT)及聚集坡斜率(PtS)的变化和LGT的调控作用.结果:肝缺血再灌注时,Pt_(max)、PtS明显增加.PtT显著缩短,LGT可明显减轻上述指标的异常变化.结论:LGT对兔肝缺血再灌注损伤时血小板的聚集功能有明显的调控作用.
- 王万铁潘雪蓉王卫周浩徐正祄林丽娜
- 关键词：川芎嗪再灌注损伤血小板聚集肝缺血
- 红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1表达的影响
- 目的：探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制。
方法：复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组，每组1...
- 张晓隆王方岩徐正祄王万铁郝卯林
- 关键词：红花注射液肺缺血再灌注损伤超微结构细胞间粘附分子
- 文献传递
- 一氧化氮合酶在家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：4
- 1999年
- 为了探讨内源性一氧化氟合酶(NOS)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用,随机将家兔分为3组:对照组、缺血组和再灌组,检测各组家兔心肌组织NOS和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果显示:缺血组及再灌组NOS和LDH活性较对照组均有下降,尤以再灌组为著(P<0.05或0.01),而且NOS与LDH两者之间呈高度正相关(r=0.578,P<0.01)。表明内源性NOS在减轻MIRI中起重要的调节作用。
- 林丽娜王万铁徐正祄李东
- 关键词：一氧化氮合酶心肌缺血再灌注损伤家兔
- 小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响。方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组)。A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型。P组腹腔注射三七总皂甙进行干预。于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本。电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达。结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤。
- 褚茂平徐正祄张晓隆张静
- 关键词：免疫性心肌炎细胞间黏附分子-1三七总皂甙
