方丽萍
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠吸入二氧化硫诱发气道神经源性炎症和气道高反应机制的探讨被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨大鼠吸入低浓度SO_2后引起气道损伤以及气道反应性的变化与相关的病理生理机制。方法: SD雄性大鼠16只,随机分为2组(n=8):对照组和SO_2组。对照组暴露于正常空气中。SO_2组暴露于含量为1.0 mg/(m^3·h)的SO_2室内空气中,每天6 h,连续3 d,第4 d测大鼠气道反应性,采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),留取肺组织。分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色。结果:SO_2组与对照组比较,大鼠的气道反应性增高(P<0.01),BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01)。肺组织病理切片UE染色显示SO_2组支气管粘膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO_2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.05)。结论:吸入SO_2诱发大鼠出现气道高反应性,气道内感觉神经源性炎症是其重要的病理生理机制之一。
- 林汉军戚好文方丽萍李树钧李志超谢柏梅
- 关键词：气道高反应感觉神经SP
- 椒目油对大鼠气道重建的防治作用被引量：8
- 2007年
- 目的:研究椒目油对哮喘大鼠模型Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及气道重建的影响,为椒目的临床应用提供理论依据.方法:将雄性SD大鼠30只随机分为3组:哮喘组、治疗组、对照组,每组动物10只,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,采用计算机图像分析免疫组化气道璧中Ⅲ型胶原的表达,并测量各组支气管壁的厚度.结果:免疫组化结果显示,Ⅲ型胶原阳性表达的平均吸光度:哮喘组大鼠(19.24±0.24)明显高于对照组(2.75±0.22,P<0.01);治疗组(10.16±0.37)明显低于哮喘组(P<0.01).PCNA的表达哮喘组明显高于对照组(P<0.05);治疗组低于哮喘组(P<0.05).哮喘组支气管壁厚度(10.24±2.05)明显高于对照组(5.81±0.73,P<0.01);治疗组(8.45±1.67)明显低于哮喘组(P<0.01).结论:椒目油不但能有效治疗哮喘,而且还能有效防止气道重建,其作用机制可能是抑制了Ⅲ型胶原和PCNA的生成.
- 陈洪谦戚好文王立赵睿方丽萍
- 关键词：椒目油哮喘气道重建增殖细胞核抗原
- 呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布被引量：3
- 2007年
- 目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻+NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻+鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均<0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P<0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均<0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P<0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P>0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P<0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.
- 方丽萍戚好文林汉军陈洪谦
- 关键词：呼吸道合胞病毒哮喘支气管高反应性嗜酸细胞胆碱能纤维
- 呼吸道合胞病毒感染导致豚鼠气道反应性增高及M2受体作用的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:通过电刺激迷走神经,检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染急性期豚鼠气道反应性的变化及其影响机制,探讨RSV感染与哮喘发病之间的关系。方法:RSV感染豚鼠,第6 d电刺激迷走神经法测定气道反应性,二道生理记录仪记录并比较气道内压力(IP mmH2O)。给予选择性M2受体激动剂匹罗卡品,检测IP的变化,判断M2受体功能是否障碍。结果:未刺激迷走神经时,感染组和对照组豚鼠的IP分别为(11.08±1.02)mmH2O、(11.75±1.47)mmH2O,差异无显著(P>0.05)。给予电刺激后,2组IP均呈频率依赖性增高,且感染组明显高于对照组(P<0.01)。依次给予匹罗卡品,对照组IP呈剂量依赖性降低,而感染组IP下降幅度明显低于对照组(P<0.01)。结论:RSV感染导致气道副交感神经自身抑制性M2受体功能障碍,引起气道高反应性发生。
- 方丽萍戚好文林汉军许东亮
- 关键词：呼吸道合胞体病毒气道高反应性迷走神经受体
- 呼吸道合胞病毒感染促进豚鼠产生气道高反应性及其机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的:通过检测气道反应性和M2受体功能,研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染与哮喘发病的关系及机制。方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水雾化(Hep-2/NS,A)组,RSV滴鼻+生理盐水雾化(RSV/NS,B)组,Hep-2滴鼻+鸡卵蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA,C)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA,D)组,其中A和B组各9只,C和D组各8只,以A组为对照组。21 d通过电刺激迷走神经检测各组气道反应性和M2受体功能,行嗜酸性粒细胞计数以及病理学观察。结果:B组气道内压力(mmH_2O)与A组无明显差异(P>0.05),给予匹罗卡品,IP下降幅度高于A组,但差别无显著性(P>0.05)。C组IP明显高于A且(P<0.05),且给予匹罗卡品,IP下降幅度明显低于A组,差别有显著性(P<0.05)。D组IP明显高于C组(P<0.05),给予匹罗卡品后IP下降幅度明显低于C组(P<0.05)。结论:RSV感染可促进过敏原引起的M2R功能障碍,从而促进AHR发生。
- 方丽萍戚好文林汉军李树钧许东亮
- 关键词：呼吸道合胞病毒气道反应性M2受体哮喘
- 哮喘神经机制的研究进展被引量：2
- 2007年
- 支气管哮喘（哮喘）是全球性的严重健康难题，发病机制错综复杂，至今仍不完全清楚。现在被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说、变态反应学说、气道高反应学说以及气道重构学说。其中气道慢性炎症、高反应性和气道重构均涉及到神经机制的参与。越来越多的研究发现神经机制在哮喘气道高反应性中起至关重要的作用，并与免疫机制相互作用，引起神经源性炎症反应。对神经机制的研究可能成为未来攻克哮喘难关的突破点。
- 方丽萍戚好文
- 关键词：支气管哮喘神经机制
- 低浓度二氧化硫暴露对大鼠气道感觉神经的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响.方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组.对照组暴露于正常空气中.SO2组暴露于1.0mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6h,连续3d.第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),留取肺组织.分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色.结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P<0.01);血清SP含量显著增加(P<0.01).肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P<0.01).结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.
- 林汉军戚好文方丽萍
- 关键词：二氧化硫免疫组化感觉神经P物质
