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曲洪美

作品数:14 被引量:52H指数:5
供职机构:烟台毓璜顶医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 8篇妊娠
  • 6篇糖尿病
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇妊娠期
  • 5篇妊娠期糖尿病
  • 4篇糖尿
  • 4篇磷酸化
  • 3篇胰岛素受体
  • 3篇发病
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白类
  • 2篇胰岛素抗药性
  • 2篇胰岛素受体底...
  • 2篇磷蛋白
  • 2篇磷蛋白类
  • 2篇磷酸
  • 2篇酪氨酸
  • 2篇酪氨酸磷酸化
  • 2篇肌组织

机构

  • 7篇烟台毓璜顶医...
  • 4篇青岛大学
  • 4篇青岛大学医学...
  • 2篇滨州医学院

作者

  • 14篇曲洪美
  • 4篇詹瑛
  • 4篇叶元华
  • 3篇王文娟
  • 3篇张宁
  • 2篇初永丽
  • 2篇于洪娜
  • 2篇柳红杰
  • 1篇彭伟
  • 1篇殷伟红
  • 1篇曲庆兰
  • 1篇苏志慧
  • 1篇刘冲
  • 1篇张妍
  • 1篇马宏仲
  • 1篇崔青
  • 1篇于晓艳
  • 1篇冯桂姣
  • 1篇曲露露
  • 1篇宋秀红

传媒

  • 2篇国际妇产科学...
  • 1篇中华围产医学...
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇湖南中医杂志
  • 1篇中国实用妇科...
  • 1篇中国医药
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇青岛大学学报...
  • 1篇巴楚医学
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2007
  • 1篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
超声监测产程中胎方位及脊柱位置对持续性枕后位分娩的预测价值被引量:5
2021年
目的通过产时超声监测产程中胎方位及脊柱位置,探讨其对持续性枕后位的预测价值。方法选取单胎阴道分娩产妇106例作为研究对象,产程中应用腹部及会阴超声监测胎方位及胎儿脊柱位置,同时记录胎儿分娩时的胎方位,分析超声评估胎方位及脊柱位置对持续性枕后位的预测价值。结果第二产程中超声评估胎方位对持续性枕后位分娩预测的灵敏度为100%,特异度为77%,阳性预测值为31%;第二产程中超声评估胎儿脊柱位置预测枕后位分娩的灵敏度为100%,特异度为96%,阳性预测值为71%。结论第二产程超声评估胎方位及胎儿脊柱位置为较好的持续性枕后位的预测方式,且胎儿脊柱位置的预测价值高于胎方位。
朴顺福曲洪美刘冲宋秀红曲露露张妍
关键词:超声检查胎位不正
神经肽Y在子痫前期患者及新生儿缺血缺氧性脑病患儿中的表达及意义被引量:8
2016年
目的 探讨神经肽Y在子痫前期患者血浆及新生儿血浆中的浓度与子痫前期预后及新生儿结局的关系.方法 选择2011年12月至2012年6月在烟台毓璜顶医院产科住院的子痫前期患者46例作为子痫前期组,完全随机选择同期住院的孕晚期无产科合并症及并发症的正常妊娠孕妇50例作为正常妊娠组.比较2组受试者分娩前、分娩后72 h血浆神经肽Y含量;随访子痫前期组患者产后12周血压恢复情况,并与分娩后神经肽Y下降值之间做相关性分析;新生儿出生后1h内检测静脉血浆神经肽Y含量,对新生儿随访1周,比较发生新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿与其余正常新生儿神经肽Y水平的差异,并分析HIE患儿血浆神经肽Y水平与产前母体神经肽Y水平的相关性.结果 子痫前期组分娩前及分娩后72 h神经肽Y含量分别为(137 ±33)、(107±17) ng/L,明显高于正常妊娠组的(76±6)ng/L及(71±6)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01);且子痫前期组分娩前神经肽Y水平明显高于分娩后,差异有统计学意义(P<0.01).产后随访12周,子痫前期患者血压恢复至正常所用的平均时间为(10 ±4)d,分娩后神经肽Y下降均值为(32±8)ng/L,二者存在明显负相关(r=-0.789,P<0.01).子痫前期组HIE发生率明显高于正常妊娠组新生儿,差异有统计学意义[15.2% (7/46)比4.0% (2/50),P<0.05].HIE患儿及相应产前母体神经肽Y的水平明显高于正常新生儿及相应产前母体神经肽Y水平,差异有统计学意义[(145±30) ng/L比(113±31) ng/L、(132±18) ng/L比(109±28) ng/L,P<0.05].HIE患儿血浆神经肽Y水平与产前母体神经肽Y水平存在明显正相关(r =0.612,P<0.05).结论 神经肽Y可能参与子痫前期的发病,其变化与子痫前期母儿预后有直接关系,可作为预测新生儿结局及子痫前期患者分娩后情况的重要指标之一.
柳红杰曲洪美王文娟
关键词:新生儿缺血缺氧性脑病子痫前期
骨骼肌组织中浆细胞膜糖蛋白-1与妊娠期糖尿病发病关系的研究
2007年
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者骨骼肌组织浆细胞膜糖蛋白-1(PC-1)表达与GDM发病的关系。方法:用Western blot及免疫沉淀法测定GDM20例患者(GDM组)、糖耐量正常孕妇20例(正常妊娠组)及糖耐量正常非孕妇女12例(对照组)骨骼肌组织PC-1、胰岛素受体的表达水平及其基础酪氨酸磷酸化水平和胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化程度。用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹血葡萄糖(FPG)及空腹血胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组FPG、FINS、HOMA-IR均明显高于正常妊娠组(P<0.01);正常妊娠组FINS、HOMA-IR明显高于对照组(P<0.01);(2)GDM组PC-1表达水平为1.22±0.02,明显高于正常妊娠组的0.71±0.03及对照组的0.43±0.02(P<0.01);(3)各组胰岛素受体表达水平及基础酪氨酸磷酸化程度比较,差异均无显著性(P>0.05)。胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度,GDM组为0.17±0.04明显低于正常妊娠组的0.24±0.02(P<0.01),正常妊娠组明显低于对照组的0.31±0.03(P<0.01);(4)正常妊娠组、GDM组PC-1表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.611、0.734,P<0.01),与胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化呈负相关(r=-0.531、-0.522,P<0.05)。结论:骨骼肌组织PC-1高表达可能是妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的分子机制之一,PC-1可能通过抑制胰岛素受体酪氨酸磷酸化发挥作用。
张宁叶元华詹瑛曲洪美
关键词:胰岛素抗药性磷酸化
中西医结合治疗妊娠剧吐临床疗效的Meta分析被引量:1
2021年
目的:采用Meta分析的方法评价中西医结合治疗妊娠剧吐的总有效性。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊数据库(VIP)等,搜索关于中西医结合治疗妊娠剧吐的文献,检索年限从2014年1月至2020年4月。采用RevMan 5.3进行Meta分析合并效应量,用漏斗图分析发表偏倚。结果:共纳入16篇文献。Meta分析结果显示,中西医结合治疗妊娠剧吐的总有效率[OR=4.56,95%CI(3.13,6.65),P<0.00001]、血清胃动素水平[MD=43.06,95%CI(3.80,82.32),P=0.03]均优于对照组。结论:对于妊娠剧吐的治疗,中西医结合更有优势。
周文哲曲洪美
关键词:妊娠剧吐中西医结合治疗临床疗效META分析
Ghrelin在GDM患者血浆中的检测及意义
2012年
目的:测定妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)患者血浆ghrelin的水平,并分析该指标与体重指数、血糖、血脂和胰岛素抵抗的关系。方法:采用ELISA方法检测50例GDM患者、40例正常妊娠妇女及40例对照组的空腹血浆ghrelin浓度,并测定各组的空腹血糖、胰岛素及血脂,计算体重指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);进一步分析ghrelin与血糖、胰岛素、血脂、HOMA-IR的相关性。结果:(1)GDM组血浆ghrelin显著低于正常妊娠妇女及对照组,差异有显著性(P<0.01);GDM组体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇及甘油三酯的水平及HOMA-IR均明显高于正常妊娠妇女及对照组,差异均有显著性(均P<0.05);(2)GDM组血浆ghrelin浓度与体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素,甘油三酯及HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.48,P<0.05;r=-0.49,P<0.05;r=-0.43,P<0.05;r=-0.64,P<0.01)。结论:ghrelin参与了GDM胰岛素抵抗的发生过程;血浆ghrelin浓度可能作为一种新的敏感指标在评价GDM胰岛素抵抗程度方面具有一定的临床价值。
于洪娜曲洪美于晓艳冯桂姣初永丽
关键词:妊娠期糖尿病空腹血糖空腹胰岛素
经阴道注入重组白细胞介素17对正常妊娠CBA/J孕鼠的影响
2015年
目的:观察经阴道注入重组白细胞介素17(r IL-17)对正常妊娠CBA/J孕鼠(CBA/J雌鼠×BALB/c雄鼠)妊娠结局的影响,探讨其在诱导母胎免疫排斥中的作用。方法:将6-8周龄清洁级CBA/J(雌)和BALB/c(雄)近交系小鼠分为3组。对照组:正常妊娠模型CBA/J孕鼠未作任何干扰。磷酸盐缓冲液(PBS)组:正常妊娠模型CBA/J孕鼠,于受孕第1天麻醉状态下经阴道注射50μL PBS。r IL-17组:正常妊娠模型CBA/J孕鼠,于受孕第1天麻醉状态下经阴道注射50μL r IL-17。受孕后第14天观察胚胎丢失率。通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)方法、蛋白质印迹(Western blotting)方法检测鼠蜕膜转化生长因子β(TGF-β)和IL-10的表达。结果:给予正常妊娠模型孕鼠外源性r IL-17,能引起其胚胎丢失率明显增加,且蜕膜TGF-β和IL-10 m RNA及蛋白的表达均明显降低(P〈0.05)。而对照组与PBS组相比,胚胎丢失率及TGF-β和IL-10 m RNA及蛋白的表达差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论:经阴道注入r IL-17能够引起正常妊娠模型CBA/J孕鼠胚胎丢失率增加,并引起母胎界面免疫耐受细胞因子分泌异常。
柳红杰曲洪美马宏仲殷伟红于丽丽周小娇王文娟
关键词:白细胞介素10白细胞介素17转化生长因子Β妊娠
浆细胞膜糖蛋白-1与妊娠期糖尿病发病关系的研究
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者骨骼肌组织浆细胞膜糖蛋白-1(PC-1)表达与GDM的发病关系。方法:采用western blot及免疫沉淀法测定了20例GDM患者(GDM组)、20例糖耐量正常孕妇 (正常妊娠组)及...
张宁叶元华詹瑛曲洪美
文献传递
多囊卵巢综合征患者血清生长激素释放多肽及脂联素的检测及意义被引量:5
2012年
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清生长激素释放多肽及脂联素浓度的变化及临床意义。方法 32例PCOS胰岛素抵抗(IR)患者、30例PCOS非IR患者及30例健康对照,采用125I标记放射免疫法检测空腹胰岛素(FIN),葡萄糖氧化酶法测定空腹血浆葡萄糖(FPG),IR程度采用稳态模型法评估,酶联免疫吸附法分别检测各组血清生长激素释放多肽、脂联素的浓度,并分析各指标间的相关性。结果 (1)PCOS的IR组血清中脂联素、生长激素释放多肽水平与PCOS非IR组、健康对照组比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);PCOS的IR组及PCOS非IR组患者的FIN和HOMA-IR比健康对照组显著升高(P<0.05)。(2)在PCOS的IR组及PCOS非IR组中,HOMA-IR与血清生长激素释放多肽、血清脂联素蛋白水平均呈负相关(P<0.05),而血清中生长激素释放多肽与脂联素蛋白水平变化呈显著正相关(P<0.01)。结论随着PCOS的发生发展,血清生长激素释放多肽及脂联素浓度逐渐降低,且两者间蛋白水平的变化呈正相关,与胰岛素抵抗程度却呈反向趋势。因此,血清生长激素释放多肽及脂联素的联合检测可作为早期预测PCOS的发生及评估胰岛素抵抗程度的敏感指标,从而为临床诊断治疗提供新靶点。
付竹霓曲洪美于晓艳于洪娜苏志慧初永丽
关键词:多囊卵巢综合征脂联素
原因不明复发性流产患者蜕膜IL-27、IL-23的表达及其意义被引量:4
2013年
目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜组织IL-27、IL-23基因和蛋白的表达。方法 采集青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院2010年8月至2011年8月就诊的15例URSA患者和30例正常妊娠早孕妇女的蜕膜,分别应用实时荧光定量RT-PCR方法和Western blotting方法检测蜕膜组织IL-27及IL-23基因和蛋白的表达水平。结果与正常早孕妇女相比,URSA患者蜕膜IL-27基因(0.09±0.02 vs.0.38±0.08,P<0.05)及蛋白(0.46±0.12 vs.0.89±0.19,P<0.05)表达明显降低,IL-23基因(0.26±0.09 vs.0.16±0.06,P<0.05)及蛋白(0.47±0.08 vs.0.19±0.05,P<0.05)表达明显增高。结论 IL-27、IL-23可能在早期妊娠中发挥重要的调控作用,其表达失调可能与URSA发病密切相关。
崔青刘洁王文娟曲庆兰曲洪美刘静
关键词:复发性流产IL-27IL-23蜕膜
生物活性因子在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用被引量:11
2021年
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠和高血压并存的一组疾病,是严重的妊娠期并发症,病因和发病机制目前尚未完全阐明。目前研究认为内在遗传因素与外在环境因素相互作用导致胎盘缺氧缺血是HDCP发病的主要机制。胎盘缺血缺氧促进生物活性因子释放到母体循环,一方面导致全身重要器官(脑、肾、肝)血管内皮增生、痉挛,从而引发高血压、蛋白尿、脑水肿和子痫等一系列的临床表现;另一方面生物活性因子抑制细胞外基质的降解,导致血管重塑能力不足,增加血管动脉硬化,血管阻力增加而加重胎盘缺血缺氧,引发HDCP循环往复。参与HDCP发病机制的生物活性因子主要有以下3种:抗血管生成因子、促血管生成因子和促炎性因子。结合近年来国内外文献,重点介绍3种活性因子在HDCP发病机制中的作用,为HDCP早期预测、早期诊断提供夯实的理论依据。
周文哲曲洪美
关键词:血管内皮生长因子类促血管生成因子抗血管生成因子
共2页<12>
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