李丹
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA PCA3高表达促进前列腺癌细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡被引量：4
- 2016年
- 目的探究lncRNA PCA3高表达在前列腺癌细胞中的功能。方法将构建的含有PCA3全长的pc DNA3.1质粒及对照瞬时转染PC3细胞,提取细胞总RNA进行反转录,并采用实时定量PCR检测转染效率;采用MTS的方法检测PCA3高表达对细胞增殖能力的影响;利用Transwell实验检测PCA3高表达对细胞迁移能力的影响;采用流式细胞仪检测PCA3高表达对细胞凋亡的影响。结果高表达后lncRNA PCA3、PC3细胞的增殖、迁移能力增强,UV诱导的凋亡降低。结论 lncRNA PCA3高表达可以促进PC3细胞的恶性表型。
- 李丹兰波康南詹启敏
- 关键词：PCA3前列腺癌细胞迁移细胞凋亡
- BRCA1在乳腺癌细胞系中负调控miR-146a并抑制其促癌功能被引量：2
- 2015年
- 目的在乳腺癌细胞系中,研究BRCA1基因对miR-146a的调控,以及miR-146a的细胞学功能。方法采用Western blot和实时定量PCR检测BRCA1基因对miR-146a的调控;利用生物信息学分析软件对BRCA1以及miR-146a的相互调控进行分析;运用MTS、克隆形成、Transwell等实验技术检测miR-146a高表达及敲降对MCF-7细胞生长增殖、侵袭迁移等能力的影响。结果该研究发现BRCA1缺失的情况下,miR-146a表达显著表达升高。通过对miR-146a启动子区分析发现BRCA1可以与miR-146a启动子区结合并调控其表达,同时miR-146a可以与BRCA1 3'UTR不完全互补结合,这提示BRCA1对miR-146a的调控是一种负反馈作用机制。该研究还发现miR-146a高表达可以促进细胞生长增殖和侵袭迁移的能力,而miR-146a敲降后却可以抑制细胞这些表型。结论在乳腺癌细胞中,BRCA1通过负调控miR-146a的表达来抑制其促癌功能。
- 李丹康南张维敏詹启敏
- 关键词：BRCAL
- HULC RNA在肝癌细胞中的表达及其对邻近基因SLC35B3表达的影响被引量：11
- 2010年
- 目的 探讨长片段非编码RNA--肝癌高表达基因（HULC）RNA在不同的肿瘤细胞系中的表达情况以及对其邻近基因表达的影响.方法 应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法 在不同来源的肿瘤细胞系中检测HULC RNA的表达情况,并通过生物信息学的方法 寻找与其邻近的基因,再通过实时PCR技术检测HULC对邻近基因的表达情况的影响.结果 在检测的8株细胞系：人胚肾细胞系293T,食管癌细胞系EC9706、KYSE150,结肠癌细胞系HCT116,肝癌细胞系SMMC7721、HepG2以及肺癌细胞系H446、H1229中,非编码RNA HULC在HepG2细胞中的表达量特异性升高.HULC基因的附近（＜1000 bp）没有编码基因存在,与其距离最近的基因是SLC35B3,且间距在约200 000 bp.与HULC RNA表达量较低的SMMC-7721细胞相比,内源性高表达HULC RNA的HepG2细胞中SLC35B3的转录更高[（0.477±0.040）%比（0.129±0.004）%,P＜0.01].在SMMC7721细胞中转染pcDNA3.1-HULC质粒后,其邻近基因SLC35B3表达略微升高.而通过RNA干扰的方法 敲降HULC RNA后,SLC35B3基因的表达也随之下降.HepG2细胞转染2条小干扰RNA（siRNA）后,SLC35B3基因的表达分别为[（0.283±0.007）%和（0.387±0.015）%],并且第1条siRNA转染后与阴性对照[（0.477±0.042）%]比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 肝癌细胞HepG2中特异性高表达的非编码RNA HULC对其邻近基因SLC35B3的表达有一定影响作用.
- 李丹宋咏梅詹启敏
- 关键词：计算生物学
