李德忠
- 作品数：86 被引量：307H指数：9
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学电子电信更多>>
- 兔股骨髁关节软骨的扫描电镜观察被引量：1
- 1993年
- 关节软骨是被覆在关节面的软骨,除个别关节(如骶髂关节、胸锁关节、下颌关节)属于纤维软骨外,绝大部分关节属于透明软骨。由于其内部没有血管、淋巴管和神经,其外表又未被覆滑膜和软骨膜,因而损伤后较难修复,而在运动损伤中它的损伤又较为常见,故它成为创伤中较难解决的难题之一。关于关节软骨的形态结构、关节软骨的损伤修复、关节软骨的生物化学和生物力学等方面的研究,报道较多,但仍有一些研究得较少的角落。比如,有关关节软骨的扫描电镜研究,目前报道较少,对此进行研究,对探讨关节软骨的立体形态结构,以及为损伤关节软骨的修复提供理论依据。
- 胡声宇左汝铎李德忠武晓华
- 关键词：关节软骨扫描电镜观察股骨髁扫描电镜研究下颌关节骶髂关节
- 用DNA银染法研究传染性软疣病毒的形态发生发育过程被引量：1
- 1996年
- 用ＤＮＡ银染技术显示了传染性软疣病毒（ＭＣＶ）形态发生发育及其过程中ＤＮＡ的变化。结果显示：在被感染的皮肤表皮细胞内都有一个大小及构型不同的银染区（病毒工厂）。ＭＣＶ的发生发育均在银染区内而不在胞质区内。其发生过程是先在细胞一侧的胞质内复制合成病毒ＤＮＡ等物质，形成中等密度的银粒大小不等的银染区（病毒前包涵体区），然后在其中形成致密的细粒状银染区（病毒前基质区），接着在后者的周围出现弧形的粗粒银沉淀（初期ＭＣＶ的外膜），逐渐分割包围病毒前基质而形成初期ＭＣＶ。在发育过程中，初期ＭＣＶ的外膜、基质，核心外膜及核心均经过一系列的形态变化。侧体是中期ＭＣＶ向成熟期发育中出现的暂时性结构，其本质为含ＤＮＡ成分的病毒基质。本研究提示：ＭＣＶ的ＤＮＡ物质进入皮肤表皮细胞后能大量复制，合成大量的病毒蛋白质，自主地装配成完整的初期ＭＣＶ，后者有独特的形态发育过程。
- 李德忠肖同浩吴宁
- 关键词：痘病毒DNA银染方法
- Nd∶YAG激光治疗前列腺增生术后病理变化及临床意义被引量：1
- 2002年
- 刘志敏沈国球潘铁军唐礼功杨家荣李德忠
- 关键词：ND:YAG激光治疗病理前列腺增生症
- 不同热缺血时限人肝细胞内游离钙浓度变化及意义探讨
- 1995年
- 应用Fura-2单细胞显微荧光探测技术观察两组病人肝组织(组1：无肝硬变肝疾患正常区域肝组织；组2：肝炎后肝硬变并原发性肝癌旁肝组织)常温下缺血0、15、30、45、60min活性肝细胞胞内游离钙浓度([Ca^2-1])及同期病理形态改变。结果：肝细胞胞内([Ca^2+])随缺血时间延长而增高，与细胞及亚细胞嚣损伤逐渐加重的病理烃化相一致，同期肝硬变组上述改变较无肝硬变组显著；无肝硬变组缺血60min[Ca^2+]达1.444×10^6mol／L，而肝硬变组缺血30min后[Ca^2+]即急剧上升，缺血45min持续>10^6mol／L，并出现核染色质边聚等早期细胞坏死病理形态。作者认为肝细胞内[Ca^2+]改变可作为肝细胞耐受不同热缺血时间安全时限的生物学指标之一。
- 卢绮萍史陈让张兆林蔡逊李德忠戚沛林
- 关键词：热缺血时限游离钙浓度肝组织肝硬变
- 肝缺血再灌注细胞凋亡现象及Fas蛋白、PCNA、p53、bcl-2mRNA表达被引量：23
- 2001年
- 目的 探讨肝缺血再灌注肝细胞凋亡发生的时空分布、基因表达特点及意义。方法 在观察SD大鼠 (n =4 0 )肝缺血 0 ,3 0 ,4 5 ,60min再灌注 3 ,6,2 4h存活率及病理形态基础上 ,重点观察大鼠 (n =10 0 )全肝血流阻断 3 0min再灌注 0 ,0 5 ,1,3 ,6,12 ,2 4 ,4 8,72 ,96h凋亡细胞分布 (原位末端标记术 ,TUNEL) ,G0 ～G1期细胞、凋亡细胞、增殖细胞指数分布 (流式细胞术 ) ,肝细胞显微及超微结构(光镜、电镜技术 ) ,Fas蛋白、PCNA蛋白 (免疫组化 )及p5 3、bcl- 2基因mRNA表达 (原位杂交 )。结果 缺血 3 0min组多见细胞凋亡 ,细胞应答反应主要为三期 :①急性期 :再灌注 0 .5hFas蛋白首先在血管周围高表达 ;②亚急期 ( 3～ 2 4h) :TUNEL阳性细胞在血管周围高分布 ,并向周围扩展 ;病理形态可见严重变性、细胞皱缩、细胞增殖三种变化 ;G1期细胞数大量减少 ,凋亡峰逐渐升高 ,12h后出现增殖峰 ,相关基因表达增强 ;③恢复早期 ( 2 4～ 96h) :G1期细胞指数回升 ,凋亡峰和增殖峰持续并缓慢下降 ;相关基因表达陆续减弱。结论 肝缺血 3 0min再灌注期机体可能通过下述基因调控途径影响细胞损伤应答反应 :①Fas死亡基因与bcl- 2存活基因的双重调控 ;②细胞凋亡与增殖双重调控 ;③经p5 3基因实现的细胞周期调控。
- 卢绮萍吴在德李德忠田磊王伟
- 关键词：再灌流损伤细胞凋亡肝缺血FAS蛋白PCNA
- 肝缺血再灌注不同时限细胞凋亡和增殖变化的动态研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨肝完全缺血后再灌注不同时限肝细胞凋亡和增殖发生发展的动态变化,为临床肝脏手术时抗损伤处理提供实验依据。方法实验以假手术组为对照;应用FCM检测及透射电镜技术对SD大鼠肝缺血30min再灌注0,0.5,1,3,6,12, 24,48,72,96h的肝细胞凋亡及增殖变化进行了动态观察。结果随再灌注时限的延续肝细胞呈现连续性的非典型性细胞凋亡和增殖反应病理变化。经历了潜伏期、急性期、交错期、和恢复期四个阶段。缺血再灌注诱发的肝细胞凋亡开始于急性期,可波及大多数肝细胞。但只有少数细胞发生凋亡,这些细胞在交错期病变加重,在恢复期死亡并逐渐被吞噬清除。而大部细胞则在急性期之后终止凋亡而向恢复结构与功能的途径发展。结论在短时间缺血后、再灌注可诱发少数肝细胞凋亡。大多数肝细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是肝脏结构和功能的恢复。
- 李德忠卢绮萍
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡肝脏结构肝缺血肝细胞
- 中药益脂康降脂降糖作用的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究益脂康对2型糖尿病合并高脂血症的降糖降脂作用及与盐酸二甲双胍+非诺贝特的对比。方法采用高脂饲料联合琏脲佐菌素(STZ)30mg/kg腹腔注射,建立2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型,查空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)。将造模成功的33只大鼠,按血糖高低随机分为3组:中药组(益脂康,0.15mg/kg)、西药组(盐酸二甲双胍60mg/kg+非诺贝特24mg/kg)及模型组,前2组按设计方案灌胃治疗,1次/d,连续给药1个月、2个月后分别复查FBG、TC、TG、ALT、Cr,并取未作任何处理的正常组、未予药物治疗的模型组及用药1个月、2个月后西药组、中药组的组织进行HE染色(肝、胰腺、肌肉、肾脏)、免疫组化(肝、胰腺、肌肉)及超微病理。正常组给予正常饲料,模型组给予高脂饲料。结果益脂康可以显著降低FBG、TC及TG,且对肝脏及肾脏功能的损害较小。结论益脂康对2型糖尿病合并高脂血症,能促进胰岛β细胞损伤恢复、增加胰岛素分泌及受体数目,对提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗等有作用。
- 王启全杨窑莉李德忠窦有业乐德周霞徐文启
- 关键词：HE染色免疫组化超微病理
- 血清α1-受体抗体介导对糖尿病鼠肾组织c-fos表达的影响
- 目的:观察α1-受体抗体介导的糖尿病大鼠肾组织c-fos的表达,探讨其在糖尿病肾损害发生发展中的作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为健康鼠空白对照组、健康鼠α1-受体抗体介导组(健康鼠α1-RAb介导组)、糖尿病...
- 白伟伟赵林双李德忠刘晔谭学莹
- 氩氦刀冻融兔肝后局部结缔组织变化的实验研究
- 2009年
- 探讨氩氦刀冻融兔肝后局部结缔组织的变化过程,为临床上氩氦刀治疗肝脏肿瘤提供实验依据。将氩氦刀置于兔肝表面进行2个冻融循环,在不同时间点取局部肝组织,经HE和胶原染色后在光镜下观察。冻融后12、d,冻融区与未冻融区之间无结缔组织产生。冻融后第4 d,在近肝门的交界线的冻融区侧有纤细的结缔组织增生。第8 d近肝门侧的交界处的结缔组织增生带增宽,其余交界处亦形成较薄的结缔组织带。第16 d近肝门侧及周围的组织带进一步增宽。第30 d,周围的结缔组织带与表面的结缔组织带贴近或合并,形成一个盘状疤痕覆盖在新生的肝组织表面。说明氩氦刀冻融后冻融区内的结缔组织经历一个急速变性,缓慢变质并被逐渐吸收的过程。而冻融区周围则产生结缔组织并逐渐增厚形成结缔组织带,逐渐地底层的结缔组织带与表面的结缔组织带靠近进而相贴,形成一个圆盘状的疤痕贴在新生的肝组织表面。
- 李德忠宋华志
- 关键词：氩氦刀动物实验组织形态学结缔组织
- 基质金属蛋白酶以及血管内皮细胞生长因子在颅内囊性动脉瘤的表达及其意义被引量：1
- 2010年
- 颅内囊性动脉瘤（ISA）占颅内动脉瘤的绝大多数，但其发病机制目前仍不明确。我们采用免疫组织化学法检测单发及多发囊性动脉瘤中基质金属蛋白酶（MMP）-2、9及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达，透射电镜观察ISA瘤壁超微结构变化，探讨它们的相互关系以及在ISA的表达及意义。
- 廖旭兴马廉亭秦尚振徐国政龚杰杨铭李俊潘力张新元李德忠
- 关键词：血管内皮细胞生长因子颅内囊性动脉瘤基质金属蛋白酶免疫组织化学法超微结构变化透射电镜观察
