李育涛
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
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- 激活蛋白1和肿瘤坏死因子α在早期被动吸烟小鼠肺部表达增加
- 2007年
- 目的观察早期被动吸烟小鼠肺功能及肺组织的病理变化,核转录因子κB（NF-κB）和激活蛋白-1（AP-1）的活性变化以及炎症因子IL-8、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达变化,探讨转录因子与炎症介质的关系,为慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究提供参考。方法将C57/BL6雄性小鼠随机分为被动吸烟组（10只）和健康对照组（10只）,被动吸烟2h,2次/d（间隔时间至少6h）,连续30d。用小动物呼吸机连接PowerLab压力传导器测定各组肺功能,HE染色法比较各组肺组织的病理变化,凝胶迁移检测（electrophoretic
mobility shift assay,EMSA）观察肺组织中NF-κB和AP-1的活性,用酶链免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8、IL-6和TNF-α的浓度。结果健康组小鼠肺功能和吸烟组相比未见显著性差异,[吸气峰流速度（PIF）分别为（1.8244±0.4907）ml/s和（1.8675±0.4187）ml/s（P=0.6244）,呼气峰流速度（PEF）分别为（6.1369±0.5753）ml/s和（6.1689±0.7669）ml/s（P=0.3598）],肺组织病理观察可见终末细支气管和血管周围有大量淋巴细胞浸润,肺泡中有大量巨噬细胞聚集。肺组织EMSA结果显示NF-κB活性变化不明显,吸烟组AP-1活性明显增强。ELISA结果表明BALF中吸烟组较健康组TNF-α显著性增高[分别为（241.44±239.47）pg/mg和（106.58±64.229）pg/mg,P=0.0243],IL-8和IL-6无明显改变[IL-8分别为（20.404±24.204）pg/mg和（13.018±11.289）pg/mg,P=0.4392;IL-6分别为（75.612±89.278）pg/mg和（43.863±35.899）pg/mg,P=0.1206]。结论小鼠早期被动吸烟可以引起终末细支气管和血管旁淋巴细胞浸润,巨噬细胞肺泡腔内聚集。气道内TNF-α表达增加。肺组织AP-1活性增加,可能参与了吸烟引起的早期炎症变化。
- 李育涛贺蓓王玉柱
- 关键词：肺部炎症激活蛋白1肿瘤坏死因子Α
