李若葆
- 作品数：59 被引量：190H指数：7
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 压气式动脉明胶灌注器的制作与使用
- 2003年
- 用红色热明胶灌注尸体动脉是解剖基本技术之一.
- 李光宗鞠晓华李若葆王海杰高学军
- 用Flash5.0制作多媒体课件起始动画之实例讲解被引量：3
- 2004年
- 通过一个实例，介绍如何在Flash5．0中制作一幅起始动画的详细过程，并通过在Authorware中对它们属性的设置，使Flash动画成为课件的起始动画。
- 周德霞于剑锋曹焕军李光宗李若葆
- 关键词：FLASH5.0多媒体课件背景图片医学教学
- 长期吸烟对大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达和基因突变的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察长期吸烟对Wistar大鼠肺组织p53、K-ras表达的影响,研究吸烟与肺组织p53、K-ras基因突变的关系。方法建立Wistar大鼠被动吸烟模型。72只雄性Wistar大鼠分为实验组和对照组,实验组被动吸烟6个月,对照组正常呼吸条件下饲养,每个月末分别取6只大鼠肺组织,免疫组织化学观察p53和K-ras蛋白表达情况,聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测p53第5、6、7～8外显子和K-ras第1外显子的突变情况。结果免疫组织化学结果显示,p53蛋白表达于细胞核,K-ras蛋白表达于胞浆,吸烟组p53、K-ras蛋白表达强度与正常组比较有显著性差异。随着吸烟时间的增加,p53、K-ras蛋白阳性表达率均随吸烟时间的延长而升高。PCR-SSCP显示,p53基因随吸烟时间的延长突变率增加;K-ras基因突变率随吸烟时间延长增加不显著。结论吸烟可以导致大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达增强和基因突变率增加,随吸烟时间的延长呈上升趋势,为吸烟对肺的组织基因突变的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据,具有重要的理论和应用价值。
- 李若葆薄其付黄琰王金平李洪先
- 关键词：P53基因基因突变
- 小鼠海马结构的生后发育进程及细胞因子的基因调控
- 窦寰宇蒋吉英李若葆鞠学红姜红心
- 该课题利用神经解剖学技术、免疫电镜技术、免疫组化技术、酶组化技术结合图像分析技术，研究了海马结构的生后发育过程；IL-Ⅰ、TNF、bFGF等对海马结构和室旁核分化、生长、发育、成熟的作用机制进行了研究。研究结果表明：突触...
- 关键词：
- 关键词：海马结构大脑发育发育进程基因调控
- 吸烟与肺癌p53及K-ras基因突变关系的研究进展被引量：4
- 2005年
- p53和K ras基因突变常见于肺癌,吸烟是引起p53和K ras基因突变的主要危险因素。吸烟 相关性肺癌基因突变以G→T为主,这在其它肿瘤及不吸烟者肺癌很少见。p53基因突变常发生于第157、 156、245、248、273密码子,K ras基因突变常发生于第12密码子,他们都是烟草致癌物的强结合位点。对吸烟 与p53、K ras基因突变关系的研究,在临床早期诊断及判断预后等方面均有应用价值。
- 薄其付李若葆李洪先王金平
- 关键词：吸烟肺癌K-RAS基因突变P53基因突变密码子
- pLIVE-IL-1β表达载体的构建及在Hepa1-6细胞的表达被引量：1
- 2008年
- 目的构建应用于体内表达和研究的小鼠IL-1β肝癌细胞特异性表达载体,观察其在小鼠HE-PA1-6细胞中的表达水平。方法分离BALB/c小鼠外周血淋巴细胞,LPS刺激后提到总RNA,RT-PCR扩增IL-1β基因,与pLIVETM连接构建pLIVE-IL-1β重组表达载体,并通过菌落PCR、限制性酶谱分析、DNA序列分析进行鉴定。利用TransITTM将pLIVE-IL-1β转染至Hepa1-6肝癌细胞,RT-PCR分析IL-1β的表达水平。结果从小鼠腹腔巨噬细胞中RT-PCR扩增得到一822bp的片段,纯化的PCR产物与pLIVETM同时经XhoⅠ和NheⅠ双酶切后连接,菌落PCR鉴定获得多个阳性克隆,经质粒XhoⅠ+NheⅠ限制性酶谱分析,酶解出822bp的条带,DNA序列分析证实重组载体中的DNA序列与GeneBank登录的小鼠IL-1β基因一致。将该载体转染Hepa1-6细胞,RT-PCR证实,与转染pLIVETM的对照细胞相比,IL-1β的表达水平明显升高。结论成功构建了小鼠IL-1β肝癌组织特异性表达载体pLIVE-IL-1β,该载体能够在小鼠肝癌细胞中稳定高效表达IL-1β。
- 王焕芹梁淑娟刘艳艳李青春肖伟玲李若葆
- 关键词：肝癌IL-1Β促炎性细胞因子
- 突变型p53、VEGF在肺癌中的表达与预后的关系被引量：6
- 2007年
- 肺癌的发生、转移和预后与突变型p53、VEGF表达密切相关。突变型P53、VEGF在肺癌组织中高表达,阳性表达明显高于正常的肺组织,两者可以作为评估肺癌生物学行为和预后的指标。突变型P53与VEGF在肺癌中表达有相关性,在促进肺癌新生血管形成的机制中可能存在协同作用。
- 孔令亭李若葆王金平
- 关键词：VEGF表达突变型P53预后突变型P53癌生物学行为新生血管形成阳性表达
- 肝癌组织特异性P_(afp)IRES2-EGFP表达载体的构建及表达
- 2008年
- 目的构建AFP最小启动子调控的小鼠肝癌组织特异性表达载体,观察其在小鼠H22肝癌细胞中的特异性表达。方法从H22细胞总DNA和荧光载体pIRES2-EGFP中分别PCR扩增AFP最小启动子区序列和CMV增强子(ECMV),利用重叠延伸PCR方法(SOE)获得AFP启动子驱动的嵌合调控序列,将其克隆入pIRES2-EGFP载体,进行菌落PCR、限制性酶谱分析、DNA序列测定。通过jetPEI方法转染H22肝癌细胞和YAC1淋巴瘤细胞,荧光显微镜下观察其表达的组织特异性。结果从小鼠H22细胞DNA和pIRES2-EGFP中分别扩增得到229bp和324bp的片段,纯化后的PCR产物通过SOE扩增得到一537bp的条带,均与预期序列长度一致。SOE产物与pIRES2-EGFP连接,菌落PCR鉴定获得数个阳性克隆,质粒经Nde I+NheⅠ限制性酶谱分析酶解出537bp条带,DNA序列分析证实重组载体中的嵌合DNA与GeneBank中小鼠AFP启动子和ECMV序列完全一致。结论本研究成功构建了AFP启动子调控的小鼠肝癌组织特异性表达载体PafpIRES2-EGFP,该载体能够在小鼠肝癌细胞中特异性表达外源基因。
- 牟东珍梁淑娟刘艳艳王雪净吴慧娜李若葆
- 关键词：肝癌组织特异性表达AFP启动子
- 被动吸烟对大鼠卵巢及胚胎发育的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察被动吸烟对大鼠卵巢功能和胚胎发育的影响。方法健康雌性Wistar大鼠80只,随机分为对A、B两组。A组(25只)为正常对照组,B组(55只)被动吸烟3个月建立大鼠被动吸烟模型。取A组大鼠14只、B组15只心脏取血测E2、P。剩余A组、B组大鼠雌雄合笼,计数怀孕大鼠。B组怀孕大鼠再随机分为B1组和B2组。B1组停止吸烟,和A组在正常条件下饲养;B2组继续被动吸烟。怀孕20 d解剖孕鼠,记录每组胚胎植入数,活胎、吸收胎、死胎、畸胎数及胎重、身长、尾长等。结果被动吸烟模型建立后,B组大鼠血清中E2、P水平与A组相比明显降低(P均<0.05)。雌雄合笼后B组大鼠怀孕率与A组相比明显降低(P<0.01)。B1、B2组大鼠与A组相比及B2组大鼠与B1组相比吸收胎、死胎率升高,胎鼠体重、身长、尾长降低,P均<0.05。结论被动吸烟严重影响雌性大鼠卵巢功能及胚胎发育。孕后戒烟并不能完全消除被动吸烟对胚胎的影响。
- 薛德娜李若葆任春娥
- 关键词：被动吸烟雌激素孕激素胚胎发育
- 被动吸烟对大鼠卵巢雌激素受体α、孕激素受体表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的：观察被动吸烟对Wistar大鼠卵巢雌激素受体α、孕激素受体蛋白及mRNA的影响,为提倡生育期妇女避免被动吸烟提供理论依据.方法：建立大鼠烟雾吸入模型.健康雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组和实验组.实验组吸烟3个月,对照组正常饲养.3个月后处死2组大鼠.免疫组织化学及免疫印迹法检测大鼠卵巢中雌激素受体α（ERα）、孕激素受体（PR）蛋白的表达,RT-PCR检测大鼠卵巢中ERα、PR mRNA的表达.结果：ERα主要表达在大鼠卵巢组织的各级生长卵泡的颗粒细胞的细胞核内,呈颗粒状分布,卵泡膜细胞和间质细胞也有少量表达.吸烟组大鼠卵巢组织中ERα的表达低于空白对照组.PR主要表达在大鼠卵巢卵泡的颗粒细胞的细胞质和细胞核中,呈颗粒状分布,吸烟组大鼠卵巢组织中PR的表达低于空白对照组.免疫印迹法结果显示吸烟组大鼠卵巢组织中ERα及PR蛋白的表达低于空白对照组.RT-PCR结果显示吸烟组大鼠卵巢组织中ERα及PR mRNA的表达也低于空白对照组.结论：成功地建立了大鼠被动吸烟模型;被动吸烟可引起大鼠卵巢中ERα及PR的表达减少,提示被动吸烟可破坏卵巢的功能,引起生殖内分泌失调.
- 李若葆尹崇高李洪利
- 关键词：被动吸烟卵巢雌激素受体Α孕激素受体
