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沈朗

作品数:7 被引量:3H指数:1
供职机构:武汉大学基础医学院药理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇代谢
  • 4篇易感
  • 4篇宫内
  • 3篇孕期
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪肝
  • 3篇编程
  • 3篇编程机制
  • 2篇代谢综合
  • 2篇代谢综合征
  • 2篇胎儿
  • 2篇综合征
  • 2篇宫内发育
  • 2篇宫内发育迟缓
  • 2篇发育迟缓
  • 2篇大鼠脂肪肝
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白芯片
  • 1篇星状细胞
  • 1篇胰岛

机构

  • 7篇武汉大学

作者

  • 7篇沈朗
  • 6篇汪晖
  • 3篇平洁
  • 3篇张郦
  • 2篇吴勇
  • 2篇罗瀚文
  • 1篇刘莲
  • 1篇陈廖斌
  • 1篇鄢友娥
  • 1篇覃海泉
  • 1篇敖英
  • 1篇刘岩松
  • 1篇寇皓
  • 1篇李孝海
  • 1篇龚俊
  • 1篇韦晓宁
  • 1篇郭雨鸣
  • 1篇胡航
  • 1篇武依梦

传媒

  • 2篇医学新知
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
蛋白芯片技术研究吲哚-3-原醇抗肝纤维化的分子机制
2010年
目的:利用高通量蛋白芯片技术,观察吲哚-3-原醇(I3C)对活化肝星状细胞(HSCs)内多种蛋白表达的影响,初步探讨I3C抗肝纤维化作用的分子机制。方法:培养永生化肝星状细胞株HSC-T6,该细胞具有活化的HSC表型,用100μmol/L的I3C处理细胞24h。高通量蛋白芯片技术观察HSC中与细胞周期、DNA损伤修复、细胞凋亡、骨架蛋白和细胞外基质等相关的主要蛋白的表达变化,分析变化达2倍以上的蛋白分子。结果:I3C可抑制炎症过程,减少HSC活化;阻滞细胞周期的进展,抑制HSC增殖;抑制NF-"B相关信号通路,促进HSC凋亡;调节细胞骨架和细胞外基质的合成与分解,减少肝脏胶原沉积。结论:I3C可通过多途径发挥其抗肝纤维化作用。
韦晓宁李孝海覃海泉敖英沈朗平洁汪晖
关键词:肝星状细胞肝纤维化吲哚-3-原醇蛋白芯片活化增殖细胞外基质
孕期尼古丁暴露所致成年雌性大鼠脂肪肝易感的宫内代谢编程机制
目的:孕期尼古丁暴露(PNE)是宫内发育迟缓(IUGR)的确切诱因之一。流行病学调查显示,IUGR胎儿成年后代谢综合征发生风险增加。脂肪肝被认为是代谢综合征在肝脏的表现,且雌性较为明显,其发病机制的核心环节是肝脏胰岛素抵...
沈朗平洁吴勇张郦刘岩松刘莲鄢友娥汪晖
文献传递
肥胖的胎儿起源及机制研究
2013年
肥胖是指脂肪组织过度沉积,体重指数(bodymassindex,BMI)大于或等于25。肥胖分为四级:超重(BMI:25~29)、Ⅰ级(BMI:30~34、Ⅱ级(BMI:35~39)、Ⅲ级(BMI≥40)。现今,肥胖已经成为健康隐患的重要因素之一。根据WHO调查统计,从1980年到2010年问,全球肥胖人数已超过5亿,
武依梦罗瀚文沈朗汪晖
关键词:宫内发育迟缓代谢综合征肥胖
孕期乙醇暴露子代雌性大鼠成年脂肪肝易感的宫内起源
目的 孕期乙醇暴露(PEE)可致子代宫内发育迟缓(IUGR)大鼠成年后脂肪肝易感性增加,并探讨其官内起源机制.方法 Wistar大鼠自孕11d开始灌胃给予乙醇4 g·kg-1·d-1,部分孕鼠于孕20...
沈朗刘钟芬龚俊张郦王林龙Jacques MAGDALOU陈廖斌汪晖
脂肪肝的胎儿起源及机制研究
2013年
脂肪肝是由多种病因引起的肝细胞脂肪变和脂肪蓄积过多的临床病理综合征。临床上,脂肪肝分为酒精性脂肪肝(alcoholic liver disease,ALD)和非酒精性脂肪肝(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD),
郭雨鸣沈朗汪晖
关键词:脂肪肝脂肪代谢
孕期尼古丁暴露所致成年雌性大鼠脂肪肝易感的宫内代谢编程机制
2011年
目的:孕期尼古丁暴露(PNE)是宫内发育迟缓(IUGR)的确切诱因之一。流行病学调查显示,IUGR胎儿成年后代谢综合征发生风险增加。脂肪肝被认为是代谢综合征在肝脏的表现,且雌性较为明显,其发病机制的核心环节是肝脏胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱。
沈朗平洁吴勇张郦刘岩松刘莲鄢友娥汪晖
关键词:脂肪肝孕期肝脏胰岛素抵抗内代谢编程
孕期乙醇暴露所致F2代大鼠代谢综合征易感及其神经内分泌代谢编程机制被引量:3
2014年
目的:通过检测孕期乙醇暴露所致 F2代的与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)相关的神经内分泌指标,探讨 F1代代谢综合征易感的可遗传效应及其神经内分泌代谢编程机制。方法健康 Wistar 雌性大鼠受孕后第11~第20天起 ig 给予乙醇4 mg·kg -1·d -1,所获 F1代仔鼠断奶后给予高脂饮食,16~20周龄合笼交配培育 F2代。F2代断奶后给予正常饮食,20周龄检测肛温;21周龄进行口服糖耐量实验检测血糖及糖耐量;24周龄麻醉处死,取血及组织检测血脂和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴活性。结果与 F2代正常对照组相比,F2代乙醇组23:00时的肛温高于正常体温(P<0.01),血皮质酮水平表达增加(P<0.05);qPCR 检测结果显示,下丘脑精氨酸加压素 mRNA 表达增加(P<0.05);血胰岛素水平降低(P <0.05),雄性糖耐量受损(P<0.05);血高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05),而总胆固醇与 HDL-C 及血低密度脂蛋白与 HDL-C 比值升高(P<0.05,P<0.01)。结论孕期乙醇暴露所致 F2代大鼠存在代谢综合征易感,其发生机制可能与 HPA 轴相关的神经内分泌代谢编程改变有关。
胡航陈廖斌罗瀚文吴勇沈朗寇皓张郦汪晖
关键词:宫内发育迟缓下丘脑-垂体-肾上腺轴代谢综合征
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