熊杰
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市“科技创新行动计划”国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Necrostatin-1对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法 C57BL/6小鼠予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射7次,间隔1 h,建立AP模型。于第1次雨蛙肽注射后3 h、6 h、9 h和12 h,取出胰腺组织,HE染色。Western blot检测RIP1和RIP3蛋白的表达;C57BL/6小鼠随机分为:Control组、Vehicle组、Nec-1组和Nec-1i组,予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射10次,间隔1 h,第1次雨蛙肽注射2 h前,腹腔注射Nec-1(1 mg/kg,每6 h 1次)、Nec-1i或等体积溶剂和空白对照。于第1次雨蛙肽注射后12 h、18 h和24 h,收集血清和胰腺组织。检测血清淀粉酶和脂肪酶。HE染色评估胰腺损伤程度。Real-time RT-PCR检测胰腺组织IL-1β和TNF-αmRNA的表达。结果 RIP1和RIP3蛋白在雨蛙肽诱导的AP中逐渐升高,且与胰腺腺泡细胞的坏死呈正相关;应用Nec-1后,与Vehicle组和Nec-1i组比较,于12 h、18 h和24 h,小鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低,胰腺组织病理评分也明显减少,同时胰腺组织中IL-1β和TNF-αmRNA的水平也明显降低。结论 Nec-1对实验性胰腺炎具有明显的保护作用;程序性坏死可能促进了急性胰腺炎的损伤。
- 胡国勇沈杰熊杰倪建波赵严汤茂春万荣王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎程序性坏死
- 胰岛β细胞参与急性胰腺炎后胰腺再生过程的研究
- 2011年
- 目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎（AP）后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只，按数字表法随机分为对照组（15只）、糖尿病组（24只）、AP组（24只）和糖尿病＋AP组（24只）。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60mg／kg体重）或左旋精氨酸（L．Arg，2．5g／kg体重，2次）方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查，计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因（Reg4）和胰岛素的表达。结果注射STZ后，大鼠血糖明显升高，注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润，血淀粉酶明显升高，表明制模成功。制模后第3天糖尿病＋AP组的胰腺坏死面积为（71．6±6．0）％，显著大于AP组的（42．3±4．0）％；第7天的组织转化面积为（45．6±5．4）％，显著小于AP组的（78．5±6．4）％。糖尿病＋AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞，加重精氨酸诱导的AP的损伤，并抑制胰腺的再生过程。
- 胡国勇赵严沈杰杨丽娟熊杰万荣郭传勇王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎胰岛Β细胞胰腺再生
- 程序性坏死在急性胰腺炎中的研究进展被引量：1
- 2011年
- 腺泡细胞的死亡是重症急性胰腺炎发病过程中的核心环节,腺泡细胞的死亡方式主要包括凋亡和坏死两种。迄今为止,关于细胞凋亡的信号通路已被研究得较为透彻。相对而言,对另一种细胞死亡机制坏死的研究却知之甚少。新近发现的RIP激酶家族RIP1、RIP3参与并调控了程序性坏死,RIP1-RIP3复合体的形成及其互相磷酸化可作为程序性坏死的特异性指标,因此,对程序性坏死相关蛋白的进一步鉴定及确切分子机制的研究,将对急性胰腺炎发病机制的阐明及新的治疗靶点的提出产生深远影响。
- 熊杰胡国勇王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎细胞死亡程序性坏死
