王凤平
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- P38MAPK抑制剂对急性肝衰竭大鼠内质网应激反应性凋亡的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察P38MAPK抑制剂SB203580对急性肝衰竭大鼠肝组织Caspase12蛋白表达及肝细胞凋亡的影响,探讨其对急性肝衰竭大鼠肝脏保护作用的机制.方法:72只健康Wistar大鼠随机分3组:对照组(注射生理盐水)、模型组(注射D-Gal/LPS)、抑制剂组(D-Gal/LPS+SB203580).按时间点分为3个亚组,每亚组8只.取血检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL);HE染色观察肝组织病理学变化;免疫组织化学法检测Caspase12蛋白;二苯胺法检测细胞凋亡率.SPSS18.0统计分析.结果:抑制组12 h肝功、Caspase12蛋白表达和细胞凋亡率均低于模型组;18 h Caspase12蛋白表达与模型组差异无统计学意义,细胞凋亡率高于模型组;模型组12 h出现坏死,抑制组18 h出现坏死.结论:P38MAPK抑制剂SB203580能减少肝衰竭大鼠Caspase12蛋白表达和肝细胞凋亡率,减轻肝细胞坏死,对急性肝衰竭大鼠的肝脏具有保护作用.
- 刘晓珺刘北彦孔俊英王凤平孙辉谢文媛王宏微沈滨杜雅菊
- 关键词：急性肝衰竭内质网应激凋亡P38MAPKSB203580
- 膈疝引起急性呼吸困难一例被引量：1
- 2019年
- 报道1例由膈疝引起的急性呼吸困难患者的临床表现、诊断及治疗过程,并对特殊病因导致的呼吸困难进行讨论。
- 安荣成王凤平邓颖
- 关键词：心力衰竭
- 还原型谷胱甘肽对MPTP损伤小鼠保护作用研究
- 2005年
- 目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能的作用机制。方法雄性C57BL小鼠给予还原型谷胱甘肽300mg/(kg·d)腹腔注射连用10天,第6天预防组另于皮下注射MPTP40mg/(kg·d),再应用5天,其间观察小鼠行为学变化;应用免疫细胞化学染色法观察黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase3阳性细胞的变化。结果还原型谷胱甘肽可以抑制小鼠的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元减少及活化型caspase3阳性细胞激活。结论还原型谷胱甘肽可能对MPTP损伤的黑质多巴胺神经元凋亡有抗氧化保护作用。
- 梁庆成王凤平吴云
- 关键词：帕金森病谷胱甘肽黑质多巴胺神经元
- 脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制被引量：1
- 2005年
- 目的:研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制。方法:实验于2003-09/2004-03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行。以MPTP诱导小鼠帕金森病模型,各干预组脑池内预注入TNF-α(0.1,2.0,100.0ng),24h后皮下注射MPTP40mg/(kg·d),连用5d,并设对照。观察小鼠行为学改变,免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞。结果:模型组小鼠黑质TH阳性神经元犤(22.429±7.254)/个犦比对照组犤(64.286±13.487)个犦明显减少(t=6.6764,P<0.001),模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P<0.001);各干预组与模型组相比,黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.05),而且活化型cas-pase-3阳性细胞表达上调(P<0.05)。结论:脑池内以TNF-α预处理MPTP小鼠,使黑质多巴胺神经元损伤加重,其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关。
- 岳卫东梁庆成王凤平
- 关键词：帕金森病肿瘤坏死因子Α黑质
- 帕金森病与肿瘤坏死因子-α被引量：3
- 2004年
- 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与帕金森病(PD)的关系已引起人们越来越多的关注,研究发现PD患者及其动物模型中TNF-α的含量高于正常,另外在对PD中TNF-α抗体和受体的研究中,以及干预性应用TNF-α对多巴胺神经元影响的研究中,发现TNF-α在PD发病中起到破坏性作用,但也有研究表明,他不具有破坏性,甚至具有保护性。研究者们已从一氧化氮(NO)、核转录因子-κB(Nr-κB)、Caspase等途径探索TNF-α在PD中的作用机制。
- 梁庆成王凤平王维治
- 关键词：帕金森病肿瘤坏死因子-ΑTNF-ΑPD细胞因子
- Caspase-12抑制剂对百草枯中毒大鼠肝损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK对百草枯染毒大鼠肝脏caspase-12蛋白表达和肝细胞凋亡的影响,以及通过血清SOD和MDA的检测,探讨其对百草枯中毒大鼠肝脏保护作用和对机体氧化应激反应的作用。方法:50只健康Wistar大鼠随机分三组:A组为正常对照组;B组为模型组(PQ染毒);C组抑制剂组(PQ/Z-ATAD-FMK),于3d、7d处死B组和C组各10只大鼠。取血检测ALT、TBIL、SOD和MDA;HE染色观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测caspase-12蛋白;二苯胺法检测细胞凋亡率。SPSS18.0统计分析。结果:Z-ATAD-FMK抑制剂组ALT、TBIL、MDA值低于模型组(P<0.05),SOD高于模型组(P<0.05);caspase-12蛋白表达和细胞凋亡率亦低于模型组(P<0.05);HE染色显示凋亡和坏死程度也较模型组轻。结论:Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK能减少百草枯中毒大鼠肝脏caspase-12蛋白表达和肝细胞凋亡率,减轻肝细胞坏死,对肝脏具有保护作用,同时可以抑制百草枯中毒大鼠的氧化应激反应。
- 刘晓珺张德新李吉和蒋贵华刘北彦孔俊英王凤平孙辉
- 关键词：百草枯中毒内质网应激肝细胞凋亡CASPASE-12氧化应激
- 高压氧对大鼠缺血再灌注损伤肾FasL和半胱氨酸蛋白酶3表达的影响
- 2012年
- 目的研究高压氧（HBO）对大鼠缺血再灌注损伤（IRI）肾细胞凋亡相关基因（FasL）和细胞凋亡执行蛋白半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达的影响，并探讨其作用机制。方法健康sD雄性大鼠随机分为假手术组（n=8）、IRI组（n=8）和IRI＋HBO组（n=8）。采用夹闭双侧肾动脉方法建立IRI模型。IRI＋HBO组分别在再灌注后1h、24h、48h给予HBO处理，末次HBO后取双肾组织测定各组大鼠肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法分别测定肾组织FasLmRNA、caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较，IRI组SOD活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），经HBO治疗后SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。FasLmRNA、caspase-3蛋白在假手术组呈低水平表达，而在IRI组表达显著上调（P〈0．01），IRI＋HBO组表达较IRI组显著下调（P〈0．01）。结论大鼠肾缺血损伤后随着再灌注时间延长FasLmRNA、caspase-3蛋白表达显著上调。早期HBO治疗后可以使FasLmRNA、caspase-3蛋白表达明显下调，抑制细胞凋亡，保护肾脏。
- 孙辉徐新兵马凌波胡光荣邓颖王新春王凤平
- 关键词：再灌注损伤高压氧FASLCASPASE-3
