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王小君

作品数：12 被引量：34H指数：4
供职机构：河北联合大学更多>>
发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域：文化科学医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 7篇文化科学
  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇生理
  • 5篇生理学
  • 5篇理学
  • 5篇教学
  • 3篇教学方法
  • 2篇信号
  • 2篇学法
  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇乙酰
  • 2篇乙酰基
  • 2篇天门冬氨酰
  • 2篇酰基
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇麻醉
  • 2篇麻醉生理
  • 2篇麻醉生理学
  • 2篇紧张素
  • 2篇肌成纤维细胞

机构

  • 12篇河北联合大学
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇唐山市第二医...

作者

  • 12篇王小君
  • 8篇王艳蕾
  • 8篇孙娜
  • 6篇秦丽娟
  • 6篇杨秀红
  • 5篇张一兵
  • 3篇张田
  • 2篇邓海静
  • 2篇刘燕
  • 2篇李世峰
  • 2篇杨方
  • 2篇徐丁洁
  • 2篇徐洪
  • 1篇景友玲
  • 1篇王银环
  • 1篇薛一雪
  • 1篇刘英超
  • 1篇刘江
  • 1篇王建军
  • 1篇谷艳婷

传媒

  • 3篇卫生职业教育
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇河北联合大学...

年份

  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
迷走神经背核对消化间期小肠肌电活动的影响被引量：1
2014年
目的:研究迷走神经背核(the dorsal motor nucleus of vagus,DMV)对大鼠小肠消化间期肌电活动的影响,探讨DMV对胃肠道功能活动的调控。方法:建立大鼠DMV电刺激模型,采用双极法测定大鼠空肠的消化间期复合肌电(IMC)。分析刺激后慢波频率和振幅的变化、活动期的总持续时间及活动期与周期比值(A/T比值)的变化,刺激即时慢波与动作电位出现概率的变化。结果:电刺激DMV后大鼠空肠慢波的平均频率和平均振幅均增加(P<0.05),活动期总持续时间延长(P<0.01),A/T比值增大(P<0.05)。刺激即时,慢波的平均频率降低、平均振幅增加(P<0.01),快波出现概率增加(P<0.001)。结论:电刺激致DMV兴奋,可导致大鼠小肠肌电的活动异常,这可能是DMV机能损伤引发胃肠道功能紊乱的途径之一。
孙娜刘江齐巍李冉王小君杨秀红秦丽娟王茜
关键词：迷走神经背核肌电活动慢波动作电位
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用被引量：2
2015年
目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulated kinase,ERK1/2)信号和Jun氨基末端激酶信号(Jun N-terminal kinase,JNK)的调控,抑制人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。观察AngⅡ是否经由ERK1/2和JNK信号诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化以及Ac-SDKP对此过程的调节作用。方法实验分为5组:对照组(无血清培养基培养)、AngⅡ诱导组(采用100 nmol/L AngⅡ诱导MRC-5细胞)、SP600125干预组(予以JNK信号阻断剂SP600125预处理)、PD98059干预组(ERK1/2信号阻断剂PD98059预处理)和Ac-SDKP干预组(Ac-SDKP预处理)。MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及其上游转录因子血清反应因子(serum response factor,SRF)、p-ERK1/2和p-JNK的定位及表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF和p-ERK1/2、p-JNK的表达水平。结果 AngⅡ诱导组A值(0.56±0.08)为对照组(0.27±0.05)的2.07倍;SP600125干预组、PD98059干预组和Ac-SDKP干预组A值分别为(0.39±0.02)、(0.40±0.03)、(0.36±0.05)与AngⅡ诱导组(0.56±0.08)比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);AngⅡ诱导组的Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF蛋白水平明显上调,分别是对照组的4.50、3.50和3.00倍;AngⅡ诱导组能够上调p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是对照组的6.71和7.90倍;而Ac-SDKP干预组能够抑制p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是AngⅡ诱导组的29.79%和46.84%。结论Ac-SDKP能够通过对AngⅡ介导的ERK1/2信号、JNK信号的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。
薛新新杜世璞李世峰王小君刘燕邓海静徐丁洁徐洪杨方
关键词：肌成纤维细胞信号转导通路
Ac-SDKP经由Epac信号抑制矽肺肌成纤维细胞分化的作用及机制被引量：6
2015年
[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartly-lysyl-proline,AcSDKP)能否通过对环腺苷酸活化的交换蛋白(exchange protein activated by c AMP,Epac)信号的活化,抑制矽肺大鼠及促血管生成素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肌成纤维细胞分化。[方法]构建矽肺大鼠模型,分为对照组(4、8周组),矽肺模型组(4、8周组),Ac-SDKP抗纤维化治疗组及Ac-SDKP预防治疗组;采用Ang Ⅱ诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5向肌成纤维细胞分化,并予以Ac-SDKP和Epac特异性活化剂8-Me-c AMP(8-p CPT-2′-O-Me-c AMP)预处理。HE及Masson染色观察肺组织病理形态。免疫组织(细胞)化学染色法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mucle actin,α-SMA)的定位,Western blot法检测I型胶原、α-SMA和Epac蛋白的表达。[结果]在矽肺模型组中,出现明显矽结节,结节内可见α-SMA标记的肌成纤维细胞阳性表达;Western blot法检测矽肺组织中I型胶原、α-SMA表达上调,而Epac1表达下调;给予Ac-SDKP抗纤维化治疗或预防治疗能够抑制该变化。给予Ang Ⅱ诱导,可见MRC-5细胞胞浆内出现明显的α-SMA阳性显色;Western blot法中可见α-SMA和I型胶原蛋白表达上调;而予以8-Me-c AMP或Ac-SDKP预处理,能够上调Epac1,抑制Ang Ⅱ诱导的α-SMA和I型胶原蛋白表达的上调。[结论]Ac-SDKP能够通过对Epac信号的活化,在体内外抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞分化和胶原沉积,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。
杜世璞薛新新李世峰孙月王小君刘燕邓海静徐丁洁徐洪杨方
关键词：血管紧张素矽肺肌成纤维细胞
人体生理学消化和吸收的说课方法探讨被引量：3
2014年
说课是近几年来新兴的一项非常有意义的教研活动。锻炼说课技巧,可以提高教师的教学水平和促进课堂教学质量。文章介绍了说课的发展背景及意义,阐述了其在生理学教学中的重要性。并以"消化和吸收"章节为例,从学科特点、教学目的、教学方法及教学内容等多个方面对生理学的说课设计进行了初步探索。
孙娜王小君王艳蕾杨秀红
关键词：生理学教学方法课堂教学
病案教学法在生理学教学中的应用被引量：5
2014年
将病案引入生理学课堂教学中,利用病案引导教学内容,以提高生理学教学质量。
王小君孙娜王艳蕾李树民
关键词：病案教学法生理学教学效果
基于临床创新能力培养的麻醉生理学实验教学改革
2013年
麻醉生理学是临床麻醉学专业的重要基础课程，其内容既有生理学的基本知识，又穿插了麻醉药理、临床麻醉等专业课程的知识。所以单纯依靠理论教学很难使学生对所学知识的融会贯通，不利于学生临床创新能力的培养，影响了学生对后续专业课程的理解和掌握。而实验教学是高等医学教育中不可缺少的一部分，是培养合格应用型、复合型高素质人才的重要方法之一。和理论教学比较，实验教学更具直观性、实践性、综合性，对培养学生临床创新思维与实践能力有着重要的、不可替代的作用…。所以如何通过麻醉生理学实验教学改革，培养出具有集扎实理论基础知识、较强实际问题解决能力和临床创新能力于一身的复合型的麻醉专科医师，是广大医学教育工作者不断探索和追求的目标。
王艳蕾孙娜秦丽娟王小君张一兵杨秀红
关键词：教学改革
浅谈如何高效实施大学生创新性实验计划项目被引量：2
2014年
高效实施大学生创新性实验计划项目要做到:重视大学生甄选,科学合理立项,自主实验、重在过程,定期进行中期检查与严格结题等,以期达到大学生创新性实验计划项目的立项目的。
秦丽娟王艳蕾张一兵杨秀红王小君
关键词：大学生创新性实验
腺嘌呤核苷受体介导肿瘤坏死因子-α开放血肿瘤屏障的作用及其机制被引量：2
2013年
目的明确肿瘤坏死因子-α(TNF-α)开放血肿瘤屏障的作用及其可能机制。方法构建体外血肿瘤屏障模型,给予TNF-α后不同时间点,免疫组织化学法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞的热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)和腺嘌呤核苷受体(adenosine A1receptor,A1R)的表达水平;荧光分析法检测体外血肿瘤屏障模型的通透性改变。结果给予TNF-α后,胶质瘤细胞内HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内A1R的表达水平也在给予TNF-α后明显增加,并于120 min达高峰后逐渐减少。其血肿瘤屏障的通透性亦于给予TNF-α后120 min达最大后减少。结论经TNF-α作用后的胶质瘤细胞HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过某种内在机制提高A1R的表达水平,进而增加了血肿瘤屏障的通透性。
秦丽娟谷艳婷王艳蕾张田贾永森王小君孙娜薛一雪
关键词：血脑屏障血肿瘤屏障热休克蛋白
ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系被引量：4
2013年
目的:通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ(ACE/AngⅡ)的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用。方法:小鼠双下肢用止血带结扎缺血2 h、松带后再灌注4 h复制TS模型。将雄性6月龄野生型(WT)C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO+TS组,每组6只。Westernblotting测肾组织ACE蛋白的表达;ELISA法测定肾组织AngⅡ表达;利用化学比色方法测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr)含量。结果:与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变;与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化;与WT+TS小鼠相比,KO+TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重。结论:ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一。
王建军杨秀红王银环刘英超王小君张田孙娜张连元
关键词：休克血管紧张素转化酶血管紧张素转化酶2肾损伤
神经系统生理学教学体会被引量：3
2012年
生理学是高等医学院校一门重要的基础课程,神经系统是生理学最复杂、最难教学的一章。本文通过总结神经系统生理学教学技巧和方法,探讨神经系统生理学的教学模式,为神经系统生理学教学积累经验。
王艳蕾张一兵王小君孙娜景友玲
关键词：神经系统生理学教学方法
全选 清除 导出
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