秦建兵
- 作品数：159 被引量：362H指数：12
- 供职机构：南通大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 大鼠创伤性脑损伤后细胞凋亡及NOS阳性细胞的变化被引量：16
- 2003年
- 目的 :探讨大鼠创伤性脑损伤后不同时相皮质、海马、隔区细胞凋亡及NOS、ChAT阳性细胞的变化。方法 :采用大鼠自由落体脑损伤模型 ,伤后 1、2、3、4、5、7、10d取脑切片 ,经Nissl染色 ,用TUNEL法检测细胞凋亡 ,NADPH d组化染色观察NOS阳性细胞 ,ChAT免疫组化染色观察隔区ChAT阳性细胞。结果 :Nissl染色可见损伤侧海马CA2、CA3区锥体细胞层细胞消失或紊乱。损伤区周围皮质凋亡细胞伤后 3d达到高峰 ;损伤侧海马凋亡细胞伤后 5d达到高峰 ;损伤侧隔区凋亡细胞 7d达到高峰。正常侧上述脑区各时相点均未见到凋亡细胞。损伤区周围皮质、损伤侧海马和隔区iNOS阳性细胞数量明显增加。损伤侧隔区ChAT阳性神经元也明显减少。结论 :大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质和损伤侧海马、隔区细胞凋亡数量的变化与伤后时程有关。
- 毛伟峰金国华秦建兵田美玲张毅徐慧君
- 关键词：创伤性脑损伤凋亡一氧化氮合酶
- 不完全性脑缺血大鼠海马CA_1区一氧化氮合酶的变化被引量：1
- 1999年
- 用双侧颈总动脉夹闭加放血方法造成大鼠一过性不完全性脑缺血及再灌注模型 ,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH-d)组织化学方法对缺血再灌注期间海马 CA1 区内一氧化氮合酶阳性神经细胞变化进行研究。结果发现 ,海马 CA1 区神经细胞受损 ,在缺血 3 0 min时一氧化氮阳性细胞数最高 ( 44 .5± 7.42 ) ,为空白对照组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4h、3 d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3 .5 0 )。研究表明 ,不完全性脑梗塞时一氧化氮合酶表达与海马 CA1
- 施建生秦建兵徐慧君张树生包士尧
- 关键词：脑缺血海马CA1一氧化氮合酶
- 一种可重复使用的流式细胞样品过滤装置
- 本发明公开了一种可重复使用的流式细胞样品过滤装置，包括外管、滤网、内管及样品管，滤网套在内管的底部及侧壁上，外管套在内管的外侧，外管的顶端与内管的顶端活动相连，内管及包裹在内管外壁的滤网活动设置于样品管顶端内部，外管设置...
- 秦建兵田美玲金国华张新化李浩明
- 文献传递
- 大鼠红核脊髓束损伤模型的建立及体视学研究被引量：1
- 2013年
- 目的：建立大鼠单侧红核脊髓束损伤模型并利用体视学方法评估红核中枢性损伤情况。方法：成年SD大鼠30只，随机分为正常组、红核脊髓束（rubrospinal tract，RST）损伤组和假手术组。RST损伤组选择性切断SD大鼠脊髓C。左侧背外侧索制作单侧RST横断损伤模型，术后1、2、8周对各组大鼠采用前肢支撑探测实验进行行为学评价．用Fluoro—mby（FR）逆行荧光示踪及体视学定量分析法观察红核神经元的形态及数目变化。结果：前肢支撑探测实验结果显示各时间点RST损伤组大鼠左前肢使用率均低于正常组和假手术组（P〈0．05）；FR染色结果可见RST损伤组大鼠中脑右侧FR阳性红核神经元数目较左侧明显减少，细胞荧光较弱，细胞突起较少，且短细。与其余两组比较RST损伤组大鼠右侧中脑FR阳性红核神经元计数也明显减少fP〈0．05）。结论：选择性切断SD大鼠脊髓背外侧索能成功制备大鼠单侧RST损伤模型．应用体视学方法可以精确评估传导束损伤引发的继发性红核神经元改变．
- 韩笑季达峰李耀富张夏南秦建兵吕广明
- 关键词：红核逆行示踪
- 神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的保护作用被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响。方法:实验于2003-03/12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成。24只成年SD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组,每组12只,采用Feeney法制备大鼠脑损伤模型,损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液,各组的一半动物于伤后第5天取脑切片,行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测,并用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化。另一半动物于伤后30d时行避暗回避试验和跳台试验,分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率。结果:各组大鼠均进入结果分析。与损伤对照组(11.33±1.97)比较,损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0.83±0.75)减少(t=16.9590,P<0.05),脑隔区未观察到凋亡细胞,脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80.83±3.19和50.50±3.62)数量较损伤对照组(分别为126.00±3.37和58.25±5.38)明显减少(t=23.860,2.927;P均<0.05),脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63.50±1.
- 金国华毛伟峰秦建兵田美玲施炜陈建徐慧君刘道坤
- 关键词：神经生长因子脑损伤隔核
- 银杏叶提取物对切割海马伞大鼠隔区胆碱能神经元的保护作用被引量：7
- 2002年
- 目的 :研究银杏叶提取物对切割海马伞大鼠隔区胆碱能神经元的保护作用。方法 :实验组和对照组动物在切割海马伞前后分别用银杏叶提取物和蒸馏水灌胃 ,术后第 4周灌注固定 ,取隔区切片进行 Nissl染色及胆碱乙酰转移酶 ( Ch AT)免疫组化染色 ,显微镜下记数切割海马伞侧内侧隔核和斜角带垂直支 Ch AT阳性神经元数目。用 CMM-3 0 1图像分析系统对切割海马伞侧隔区 Ch AT阳性神经元的面积、周长等指标进行分析处理 ,用 t检验作统计学分析。结果 :实验组切割海马伞侧隔区的 Ch AT阳性神经元数明显多于对照组 ( P<0 .0 1) ,其神经元的胞体面积及周长指标实验组均好于对照组 ( P均 <0 .0 1)。结论 :银杏叶提取物对切割海马伞大鼠的隔区胆碱能神经元具有保护作用。
- 秦建兵金国华蒋冬张新化徐慧君
- 关键词：银杏叶提取物隔区胆碱能神经元基底前脑海马伞
- 切割穹隆海马伞海马提取液促进放射状胶质细胞增殖和向神经元分化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨海马微环境的变化对体外培养的放射状胶质细胞增殖和分化的影响。方法本实验在成功制备正常侧和切割穹隆海马伞侧海马提取液的基础上,分别使用正常侧和切割侧海马提取液,观察其在体外培养的放射状胶质细胞增殖和分化过程中所起的作用。结果在放射状胶质细胞增殖阶段,切割组与正常组及对照组相比,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的增殖细胞比例明显提高(P<0.05);在放射状胶质细胞分化阶段,切割组与正常组及对照组相比,Tuj1阳性神经元数量明显增多(P<0.05)。结论切割穹隆海马伞侧海马提取液对大鼠放射状胶质细胞的增殖和向神经元的分化有明显促进作用,提示海马微环境对海马放射状胶质细胞的增殖和分化有重要影响。
- 秦建兵金国华李浩明施金洪田美玲谭雪锋张新化邹琳清
- 关键词：神经元海马细胞培养免疫荧光
- 大鼠创伤性脑损伤后创伤区周围皮质细胞聚二磷酸腺苷核糖多聚酶的表达
- 2009年
- 目的观察大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质不同时点聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)阳性细胞的表达变化。方法采用大鼠自由落体脑损伤模型,伤后2、6、12、24、72、168 h取脑切片,行PARP、β-Tubline-Ⅲ、Hoechst荧光检测。结果损伤区周围于伤后2 h即可观察到PARP阳性细胞,主要出现在大脑皮质第3层,6 h数量达到第1个高峰;后PARF阳性细胞出现部位逐渐向深部迁移,至伤后72 h数量达到第2个高峰,表达部位主要位于大脑皮质第5层。伤后各时点均可观察到部分PARP、β-TubulinⅢ双标阳性细胞,其核hoechst着色不均匀,表达变化趋势与PARP阳性细胞基本一致。结论大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围PARP阳性细胞数量的变化与伤后时程有关,表达部位逐渐远离损伤区,PARP阳性细胞部分为凋亡的神经元。
- 毛伟峰金国华衣昕秦建兵田美玲
- 关键词：创伤性脑损伤神经元凋亡
- 神经干细胞植入大鼠海马中的迁移被引量：9
- 2002年
- 目的 :观察成鼠神经干细胞移植入切割海马伞侧海马和正常侧海马后的存活和迁移情况。方法 :取成鼠前脑室下带 (SVZ)组织制成单细胞悬液 ,接种于含 EGF和 b FGF的 DMEM/ F12 (1∶ 1)无血清培养基中 ,待神经球形成后 ,用有限稀释法进行单细胞克隆。将单克隆细胞球进行消化、分离 ,加入 Brd U标记并扩增成大量来源于同一细胞的亚细胞系神经干细胞克隆球。取 SD大鼠 ,切割其右侧海马伞 ,术后 14天 ,将标记有 Brd U的神经干细胞植入两侧海马齿状回中。移植术后 1月 ,取脑冰冻切片 ,作 Nissl染色和 Brd U免疫荧光检测。结果 :Nissl染色片两侧海马齿状回中有许多大小不等的深染细胞沿颗粒下层排列。两侧移植区中的 Brd U免疫荧光标记细胞均从移植区沿海马颗粒下层迁移 ,形成一明显的迁移带。切割海马伞侧海马内的 Brd U免疫荧光亮点密度明显大于正常侧海马内的免疫荧光亮点密度。免疫荧光片 Nissl复染发现齿状回内的深染细胞与 Brd U免疫荧光亮点相对应 ,在切割海马伞侧海马齿状回内有大胞体的神经元样细胞 ,而正常侧较少见。结论 :移植至海马齿状回中的神经干细胞能存活 ,并可沿正常海马齿状回中固有的神经干细胞迁移路径即颗粒下层迁移。
- 张新化金国华田美玲黄镇秦建兵徐慧君
- 关键词：神经干细胞海马迁移
- MPTP诱导人神经干细胞衰老模型的建立
- 2016年
- 目的:建立MPTP诱导的人神经干细胞(hN SCs)衰老模型,探讨其衰老的相关生物学特点,从而为人神经干细胞衰老的研究提供细胞模型工具。方法:人胚胎干细胞系(H9)经体外诱导分化得到hN SCs,将第3代细胞接种到培养皿。在完全培养基基础上加入终浓度400μmol/L的MPTP处理24 h,处理结束后通过CCK8和Ki67染色、β-半乳糖苷酶染色、活性氧水平检测验证神经干细胞衰老模型的建立,应用Western Blot法检测相关基因SOD2,p21和p53的表达变化。结果:400μmol/L MPTP作用24 h后,hN SCs提前衰老,表现为CCK8光密度值显著下降,ki67阳性细胞比例显著下降,β-半乳糖苷酶阳性细胞百分比显著升高,细胞活性氧水平显著升高。进一步在分子水平上表现为SOD2蛋白表达水平明显下降,p21,p53蛋白表达水平显著升高。结论:本研究证实400μmol/L MPTP作用24 h可建立人神经干细胞体外衰老模型,该模型的生物学变化可能是由SOD2,p21,p53的表达水平引起的。
- 董传明金国华谭雪锋李浩明秦建兵
- 关键词：人神经干细胞衰老MPTP
