耿彬
- 作品数：76 被引量：721H指数：14
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
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- 硫化氢抑制大鼠主动脉一氧化氮释放(四)被引量：4
- 2006年
- 目的观察H2S对血管一氧化氮(NO)释放的影响,以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法大鼠腹腔注射NaHS(14μmol/kg/d,分3次),3d后取血液测定血浆亚硝酸盐含量。离体孵育大鼠主动脉薄片,加入NaHS(10-7￣10-4mol/L)孵育4h;及50μmol/LNaHS分别孵育2、4、6h。采用Greiss法测定血管孵育液亚硝酸盐含量。结果NaHS腹腔注射组大鼠血浆NO2-含量较对照组减少21%(P<0.01)。大鼠主动脉薄片离体孵育,NaHS(10-7￣-10-4mol/L),呈浓度依赖的抑制了血管一氧化氮释放,NO2-含量分别较对照组低10%(P<0.05)、30%、38%和42%(P<0.01),IC50为0.499μmol/L;而一次性给予50μmol/LNaHS,孵育2h、4h和6h,孵育液中NO2-含量比对照组降低62%、40%(P<0.01)和19%(P<0.05)。结论H2S减少血管NO生成。
- 崔玉英问慧娟耿彬唐朝枢
- 关键词：硫化氢一氧化氮血管主动脉
- 束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调被引量：13
- 2006年
- 目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L精氨酸(LArg)/一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制。方法:大鼠束缚-浸水(waterimmersionrestraint,WIR)应激7h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及LArg转运。结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P<0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P<0.01)。与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P<0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P<0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P<0.01)。WIR组大鼠血小板LArg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P<0.01)。血管内膜LArg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P<0.01)。结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的LArg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板LArg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板LArg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤。
- 崔玉英唐朝枢耿彬
- 关键词：血管内膜一氧化氮一氧化氮合酶
- Perilipin基因敲除小鼠管周脂肪抗收缩功能受损
- 目的:探讨perilipin基因敲除小鼠管周脂肪代谢异常对其抗收缩功能的影响。方法:利用离体血管环实验,分别检测野生型小鼠(WT)和perilipin基因敲除小鼠(KO)胸主动脉管周脂肪(PVAT)抗收缩功能的变化。实验...
- 邹良强耿彬徐国恒
- 血管钙化发病机制研究
- 齐永芬杨靖辉唐朝枢杜军保张宝红潘春水吴胜英赵晶耿彬
- 该研究通过系统研究血管钙化过程中心血管局部旁/自分泌因子的作用及其机制，提出以下假说，一些不直接作用于钙磷代谢的血管活性物质在血管钙化的发生发展中具有重要调节作用，血管旁/自分泌功能紊乱可作为钙化发生的新机制。为临床防治...
- 关键词：
- 关键词：血管钙化旁分泌肾上腺髓质素自分泌
- 溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路被引量：6
- 2005年
- 目的观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系。方法LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度。结果LPA孵育30和60min,血小板NO释放分别增加了35%和56%(P<0.01),LPA(10-6,10-5和5×10-5mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8μmol/L,95%CI为13.1～24.2μmol/L(P<0.01)。LPA浓度依赖性增加了NOS活性和血小板L-Arg的转运(P<0.01)。LPA(5×10-5mol/L)孵育30和60min,显著升高血小板[Ca2+]i水平(P<0.01)。NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2+]i的反应分别增强20%和32%(P<0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2+]i,分别减少14%和18%(P<0.01)。结论LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成。
- 崔玉英张立克伍期专蒋宏锋唐朝枢耿彬
- 关键词：溶血磷脂素类一氧化氮一氧化氮合酶
- 二氧化硫对大鼠缺血再灌注心脏的损伤作用被引量：3
- 2008年
- 目的观察二氧化硫(SO2)在心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法大鼠心脏分为:I/R组,SO2组及天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组。采用Langendorff离体心脏灌注模型。MacLab数据采集系统监测离体心脏功能。结果SO2组心功能恢复率明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷氨酸-草酰乙酸转移酶(GOT)活性、肌红蛋白(Mb)含量及心肌丙二醛(MDA)、共轭双烯键(CD)含量及GOT活性显著高于I/R组(P<0.05,P<0.01);HDX组冠脉流液中上述指标明显低于I/R组(P<0.05,P<0.01)。SO2组心肌还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显低于I/R组(P<0.05);HDX组心肌GSH含量显著高于I/R组(P<0.01)。结论SO2参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤。增加心肌脂质过氧化及降低心肌还原型谷胱甘肽含量可能与SO2心肌损伤有关。
- 张素清杜军保金红芳耿彬李淑葵张春雨唐朝枢
- 关键词：心功能缺血再灌注损伤二氧化硫
- 肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N端20肽对大鼠离体灌流心脏功能的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究肾上腺髓质素原 (proadrenomedullin ,proADM)的不同肽段 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM )和肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (proadrenomedullinN terminal 2 0 peptide ,PAMP)的心脏效应及可能机制。方法 :Langendorff装置灌流离体大鼠心脏 ,通过心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab多导生理记录仪 ,观察不同浓度的ADM和PAMP对左心室内压 (leftventricularpressure ,LVP)、左室内压变化速率 (leftventricularpressure(dp/dtmax)、冠状动脉 (冠脉 )流量 (coronaryfluid ,CF)和心率 (heartrate,HR)的影响 ,并检测灌流后心肌组织cAMP含量。结果 :ADM (1 0 -1 1 ～ 1 0 -8mol·L-1 )灌流呈浓度依赖地降低心脏LVP和±dp/dtmax ;PAMP也以浓度依赖的方式降低上述心功能的指标 ,且较相同浓度的ADM作用强。PAMP与ADM依次以不同浓度梯度联合应用 ,较各药单用对上述心功能指标的影响表现为低浓度 (1 0 -1 1 ～ 1 0 -1 0 mol·L-1 )时增强 ,而高浓度 (1 0 -9～ 1 0 -8mol·L-1 )削弱其心功能抑制效应。ADM和PAMP单独或联合应用时 ,冠脉流量均高于对照组水平。灌流液含有NO合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂L NAME(Nω nitro L argininemethylester)时 ,ADM、PAMP或ADM联合PAMP灌流 ,其对LVP。
- 杨靖辉李菊香耿彬任永生唐朝枢
- 关键词：肾上腺髓质素离体灌流心脏功能
- 肾上腺髓质素激活血管组织一氧化氮合酶活性及促进一氧化氮生成
- ＜正＞ 目的:肾上腺髓质素（adrenomedullin,Adm）最初是从嗜铬细胞瘤中提取出的一种血管舒张肽,大量实验表明血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞均能合成及分泌Adm,且在血管各层细胞中均有Adm受体分布,提...
- 常林耿彬赵晶庞永政唐朝枢
- 文献传递
- 硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响被引量：19
- 2005年
- 目的观察H2S对大鼠离体心脏心功能的影响,以探讨内源性H2S对心肌活动的调节意义。方法检测大鼠心肌组织中H2S的含量及生成率,并采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE(内源性硫化氢合成的关键酶)mRNA的表达;应用Langendorff灌流大鼠离体心脏,用不同浓度NaHS(10-6-10-3mmol/L)灌流心脏,及用生理浓度NaHS(4×10-4mol/L)持续灌流20min,测量心率(HR)、左室内压差(△LVP=左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp/dtmax)、冠脉灌流量(CPF)等指标;应用KATP通道阻断剂格列苯脲预灌流,后给予生理剂量NaHS灌流,观察其是否可以阻断NaHS的效应。结果NaHS可以呈浓度依赖性抑制左心室±dp/dtmax及△LVP(P<005),但对HR、CPF没有影响,生理剂量NaHS持续灌流20min内,可以持续抑制±dp/dtmax及△LVP(P<005),而对HR、CPF几乎没有影响。KATP通道阻断剂格列苯脲可以大部分(857%)阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应。结论内源性H2S可能通过开放心肌KATP通道,抑制大鼠离体心脏左心室的收缩功能。
- 耿彬杨靖辉庞永正唐朝枢杜军保
- 关键词：硫化氢气体信号分子KATP通道心脏
- 硫化氢拮抗高血压的天然免疫调节机制
- 耿彬
