薄建平
- 作品数：7 被引量：21H指数：4
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- IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨C D4+TG F-β,C D8+TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4+T、C D8+T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4+TG F-β、C D8+TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4+TG F-β(15.50±0.15)%、C D8+TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4+TG F-β,C D8+TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4+TG F-β(7.61±0.09)%、C D8+TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4+TG F-β、C D8+TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。
- 秦鑫刘卓拉李建强薄建平刘又宁
- 关键词：哮喘TGF-ΒIFN-Γ人T淋巴细胞糖皮质激素哮喘病CD8^+T淋巴细胞
- STAT6反义寡核苷酸对小鼠脾淋巴细胞影响的实验研究
- 2006年
- 田新瑞刘卓拉牛勃薄建平李建强赵鹰
- 关键词：脾淋巴细胞STAT6反义寡核苷酸信号转导途径小鼠转录激活因子
- 慢阻肺和肺心病患者血清透明质酸测定被引量：7
- 1994年
- 慢阻肺和肺心病患者血清透明质酸测定宋明臣，宋满景，刘卓拉，薄建平透明质酸（Ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃａｃｉｄ，ＨＡ）在反映间质性肺病肺间质纤维化中有重要价值。我们应用放射免疫测定法检测了慢阻肺（ＣＯＰＤ）和慢性肺原性心脏病（肺心病）患者血清ＨＡ含量，目的在...
- 宋明臣宋满景刘卓拉薄建平
- 关键词：肺疾病肺心病透明质酸血清
- 哮喘患者外周血TC1/TC2水平及地塞米松和γ干扰素对其的影响
- 2004年
- 秦鑫刘卓拉李建强薄建平
- 关键词：哮喘患者Γ干扰素外周血地塞米松TC1/TC2IFNΓ
- STAT6在哮喘小鼠肺组织的表达及激素的影响作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨信号转导和转录激活因子(STAT)-6在支气管哮喘发病机制中的作用及激素的影响作用。方法经腹腔注射与鼻腔滴注卵白蛋白(OVA)制作小鼠哮喘模型,并设对照组和地塞米松干预组,激发后观察各组肺组织病理学改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测肺组织STAT6mRNA和蛋白表达。结果OVA末次激发24h后,病理组织学显示哮喘组小鼠肺组织可见大量炎细胞浸润,STAT6mRNA(2.46±0.24与1.41±0.26,P<0.01)及蛋白表达水平较对照组明显增加,地塞米松治疗后,小鼠肺组织炎细胞浸润减轻,STAT6mRNA(1.80±0.36与2.46±0.24,P<0.01)及蛋白表达水平下降。结论哮喘气道中STAT6过度表达,地塞米松可通过调控STAT6表达发挥抗炎作用。
- 田新瑞刘卓拉牛勃薄建平李少刚赵鹰
- 关键词：信号转导转录激活哮喘地塞米松
- 支气管哮喘患者外周血单核细胞分泌粒-巨噬细胞集落刺激因子等的研究被引量：4
- 2001年
- 刘卓拉田新瑞宋满景郝峻涛薄建平李建强
- 关键词：支气管哮喘外周血单核细胞
- 支气管哮喘患者外周血单个核细胞凋亡的检测被引量：1
- 2002年
- 田新瑞刘卓拉宋满景李建强薄建平郝峻涛
- 关键词：支气管哮喘外周血单个核细胞凋亡
