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吸入一氧化氮对致敏大鼠气道阻力以及气道炎症的影响: 1999年; 目的：探讨吸入一定剂量一氧化氮（ＮＯ）对哮喘气道阻力以及气道炎症的影响。方法：采用免疫组织化学技术（ＡＢＣ法），观察卵蛋白致敏的气道炎症大鼠模型吸入４０×１０－６ＮＯ对气道阻力、气道嗜酸性粒细胞（Ｅｏｓ）、淋巴细胞及ｍＩＬ－２Ｒ阳性淋巴细胞的影响。结果：吸入４０×１０－６ＮＯ１ｈ或连续６ｄ每日吸入１ｈ均可明显减低气道阻力（Ｐ＜０．０５）。短时吸入４０×１０－６ＮＯ（吸入１ｈ）对气道炎性细胞浸润无明显影响（Ｐ＞０．０５），连续６ｄ每日吸入ＮＯ１ｈ，气道淋巴细胞数无明显变化，但ｍＩＬ－２Ｒ阳性淋巴细胞明显高于未吸入ＮＯ组（Ｐ＜０．０５）。结论：吸入４０×１０－６ＮＯ有明显扩张支气管的作用；短时吸入４０×１０－６ＮＯ对气道炎症无影响，但反复间断吸入４０×１０－６ＮＯ后可引起气道活化Ｔ淋巴细胞增加，可能会加重哮喘气道炎症，值得在临床应用中引起重视。; 薛建敏徐永健张珍祥; 关键词：一氧化氮气道阻力气道炎症 T细胞

吸入布地奈德气雾剂对致敏大鼠气道细胞增殖影响的研究被引量：1: 2001年; 杜永成薛建敏胡晓芸许建英张晓云; 关键词：布地奈德气雾剂吸入支气管哮喘炎症

淋巴细胞凋亡在哮喘发病中的作用被引量：4: 1999年; 目前有关支气管哮喘气道慢性炎症过程中淋巴细胞持续激活的主要环节及调控机制尚不十分清楚。免疫细胞尤其是淋巴细胞凋亡异常可能在哮喘气道慢性炎症的形成及发展中起重要作用。本文就淋巴细胞凋亡的调控及其在哮喘发病中的作用进行综述。; 薛建敏; 关键词：淋巴细胞哮喘细胞凋亡病理

哮喘患者末梢血及支气管粘膜内嗜酸粒细胞与 FEV_(1.0)的关系: 1997年; 对支气管哮喘（简称哮喘）发作期患者的末梢血及支气管粘膜内的嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）与一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１．０）的关系进行了研究，结果发现：哮喘发作期患者末梢血及支气管粘膜内ＥＯＳ显著增高（Ｐ＜０．０１），ＦＥＶ１．０明显下降，它们之间有相关性（ｒ＝０．６２３０，Ｐ＜０．０５）。提示：哮喘发作期患者ＦＥＶ１．０降低与末梢血及支气管粘膜内ＥＯＳ增多有关。; 刘学军李国顺薛建敏; 关键词：嗜酸细胞用力呼气量

蛋白激酶C信号途径在过敏性气道炎症大鼠淋巴细胞激活机制中作用的研究被引量：10: 2000年; 薛建敏徐永健张珍祥沈关心; 关键词：过敏性气道炎症蛋白激酶C 信号途径淋巴细胞

雷公藤内酯醇对致敏大鼠淋巴细胞凋亡的影响被引量：28: 2001年; 目的　探讨雷公藤内酯醇 (TP)体内外对致敏大鼠淋巴细胞凋亡的影响。方法　采用卵蛋白 (OVA)致敏并反复刺激建立过敏性气道炎症模型 ,2 4只SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和TP处理组 ,每组 8只。用TUNEL原位末端标记法 ,DNA电泳及电镜等方法 ,观察体内外TP对致敏大鼠淋巴细胞凋亡的影响及机制。结果　致敏大鼠BALF中嗜酸性粒细胞 (Eos)、淋巴细胞均较正常组明显增高 (P <0 .0 5 )。体内应用TP可减少致敏大鼠BALF中Eos、淋巴细胞数目 ,同时可增加其BALF中淋巴细胞凋亡百分率。体外实验显示 ,不同剂量TP呈剂量依赖性 (10 7～ 10 5 g ml)的促进OVA抗原刺激的脾淋巴细胞凋亡 ,该效应随作用时间延长而增强 ,并促进Fas FasL表达 ;DNA电泳呈现梯形带 ,凋亡细胞呈典型凋亡改变 ;10 7g mlTP可明显促进 10 6 mol L地塞米松 (DXM)的促凋亡作用。结论　TP可明显促进致敏大鼠肺及脾淋巴细胞凋亡 ,可能是其抗炎机制之一 ,并可能是通过Fas FasL途径发挥作用 ;同时TP可明显增加DXM的促淋巴细胞凋亡作用。为阐明TP对抗哮喘气道炎症的作用机制和探讨激素依赖性哮喘治疗的新途径提供了有意义的实验资料。; 薛建敏徐永健张珍祥沈关心; 关键词：哮喘淋巴细胞细胞凋亡雷公藤内酯醇

雷公藤内酯醇对致敏小鼠支气管组织白细胞介素-5mRNA原位表达的影响: 2000年; 哮喘是以嗜酸性粒细胞(Eos)和淋巴细胞等浸润为主的气道慢性炎症,在炎症的发生过程中,CD_4^+ T 辅助淋巴细胞(Th2)起关键作用。实验证实,CD_4^+ Th2淋巴细胞生成并释放白细胞介素-5(IL-5),能促使 Eos 增殖、活化、募集并释放炎性介质,参与哮喘 Eos 炎症的形成,因此抑制 CD_4^+ Th2淋巴细胞因子 IL-5的表达是治疗哮喘的一条有效途径。雷公藤治疗哮喘能改善症状并减低气道反应性,但作用机制不很清楚。我们采用原位杂交方法对卵蛋白致敏小鼠过敏性气道炎症模型中 IL-5 mRNA; 薛建敏徐永健张珍祥杨业金; 关键词：雷公藤内酯醇支气管组织原位杂交方法过敏性气道炎症卵蛋白

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薛建敏