谢悦陶
- 作品数：27 被引量：120H指数：7
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮冠状动脉药物洗脱支架术后再狭窄影响因素分析被引量：16
- 2020年
- 目的探讨经皮冠脉药物洗脱支架术后再狭窄的相关因素。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月于我院首次置入冠脉药物洗脱支架并因症状再发复查冠脉造影的271例患者临床资料,根据复查造影结果分为再狭窄组44例,无再狭窄组227例。对两组间差异有统计学意义的临床指标进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果所有入选患者平均年龄为(62.48±8.72)岁,平均复查造影时间为11.01个月(中位数9个月),再狭窄组患者2型糖尿病、复杂冠脉病变(C型病变、钙化病变、血栓病变)、置入支架直径≤2.5 mm、置入2枚支架比例明显升高,他汀药物应用比例及使用后扩张比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,置入支架直径≤2.5 mm是再狭窄发生的独立危险因素;后扩张及他汀应用可降低支架内再狭窄发生危险。结论经皮冠脉药物洗脱支架术中进行后扩张、术后应用他汀类药物治疗再狭窄发生率低,且明显降低支架内再狭窄发生风险;术中置入支架直径≤2.5 mm显著增加支架内再狭窄危险。
- 张飞飞谢悦陶刘立天宋学莲郝清卿姚垚党懿齐晓勇
- 关键词：药物洗脱支架支架内再狭窄冠心病
- 药物涂层球囊与药物洗脱支架治疗老年冠心病患者支架内再狭窄的临床分析被引量：16
- 2020年
- 目的探讨紫杉醇药物涂层球囊(DCB)与药物洗脱支架(DES)治疗老年冠心病患者支架内再狭窄的临床疗效。方法选择2017年1月~2018年12月河北省人民医院心血管内科接受PCI的支架内再狭窄患者64例,根据治疗方法不同分为DCB组29例,DES组35例。收集相关临床资料,冠状动脉术中、术后病变情况,12个月内主要不良心血管事件(MACE)发生率及出血情况。结果DCB组扩张时间和残余狭窄率明显高于DES组,扩张压明显低于DES组,差异有统计学意义(P<0.01)。术后12个月,DCB组与DES组MACE发生率比较,差异无统计学意义(24.1%vs 17.1%,P>0.05)。生存分析显示,2组无MACE生存率比较,无统计学差异(log-rank=0.481,P=0.488)。结论DCB治疗老年冠心病患者支架内再狭窄的12个月临床预后不劣于DES。
- 张飞飞刘立天宋学莲谢悦陶郝清卿党懿齐晓勇
- 关键词：药物洗脱支架冠心病冠状动脉再狭窄血管
- 沙库巴曲缬沙坦对缺血性心力衰竭兔心室肌重构的影响被引量：4
- 2021年
- 目的观察沙库巴曲缬沙坦(LCZ696)对缺血性心力衰竭(心衰)兔心室肌重构的影响并探讨其可能的机制。方法24只新西兰大白兔采用结扎前降支法建立缺血性心衰兔模型,将其分为假手术组,心衰组、沙库巴曲缬沙坦组,每组8只。术后2周行超声心动图检查,以射血分数(EF)≤40%视为心衰模型制作成功。术后第3周沙库巴曲缬沙坦组实验动物,给予沙库巴曲缬沙坦10 mg/kg灌胃,干预8周。假手术组及心衰组实验动物给予生理盐水灌胃8周。术后10周行心脏超声、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检查,心肌组织HE染色、Masson染色、测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)、免疫组化观察心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗半乳糖凝集素3(Gal-3)水平。结果①假手术组实验动物全部存活,心衰组及沙库巴曲缬沙坦组中均有1只动物因术中出血死亡。②术后2周,与假手术组相比心衰组、沙库巴曲缬沙坦组左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.05),术后10周,与心衰组相比,沙库巴曲缬沙坦组的LVESD、LVEDD、LVEF指标明显改善(P<0.05);③实验第2周末,与假手术组相比,心衰组、沙库巴曲缬沙坦组血清NT-proBNP水平明显升高(P<0.05)。实验第10周末,与心衰组相比,沙库巴曲缬沙坦组的血浆NT-proBNP水平下降,但仍高于假手术组(P<0.05);④HE染色示心衰组心肌组织肌纤维排列紊乱、肌细胞呈现不同程度变性、坏死及淋巴细胞浸润。沙库巴曲缬沙坦组较心衰组改善。与假手术组相比,心衰组心肌组织Masson染色示胶原纤维含量明显增加(P<0.05),与心衰组相比,沙库巴曲缬沙坦组心肌组织的胶原纤维沉积明显下降(P<0.05);心衰组心肌组织HYP含量增加,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组心肌组织中HYP含量下降,与心衰组心肌组织相比差异有统计学意
- 张飞飞宋学莲谢悦陶刘立天苑可心郝清卿党懿
- 关键词：心力衰竭
- IL-17A启动子基因多态性与冠心病患者血脂和炎症因子的关联性研究被引量：10
- 2018年
- 目的探讨白细胞介素(IL)-17A启动子基因多态性与冠心病患者血脂和炎症因子的关联。方法收集2013年4月至2016年12月在该院入院治疗且确诊的冠心病患者241例为冠心病组,另取该院同期常规健康体检者68例为对照组。检测IL-17A基因启动子rs8193036基因型、血脂和炎症因子。结果与对照组相比,冠心病组IL-17A启动子rs8193036位点基因型CC、CT、TT分布差异有统计学意义(P<0.05),冠心病组C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。与冠心病组CT+TT基因型比较,冠心病组CC基因型的三酰甘油、IL-17A、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P<0.05),血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-17A基因启动子rs8193036多态性与冠心病的发病有相关性,其中C等位基因是冠心病重要的遗传标记,IL-17A基因启动子rs8193036多态性可能通过影响血脂及炎症因子水平而参与冠心病的发生。
- 张倩辉谢悦陶党懿苑可心刘月欣李树仁
- 关键词：白细胞介素-17A基因多态性血脂炎症因子
- 缺血时间对血栓抽吸治疗高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死患者临床疗效的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨缺血时间对血栓抽吸治疗高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者临床疗效的影响。方法连续入选2017年2月至2019年2月于河北省人民医院行急诊经皮冠状动脉介入(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)治疗且术中高血栓负荷的STEMI患者334例。依据发病至PPCI治疗中导丝通过时间进行分层,其中缺血时间≤4 h患者224例,缺血时间>4 h患者110例,此后各层人群依据术中是否应用血栓抽吸,分为血栓抽吸亚组和非血栓抽吸亚组。收集患者基线临床资料及冠状动脉手术资料,记录术后12个月内主要不良心血管事件(包括心源性死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建、心力衰竭)和缺血性脑卒中发生情况。结果在缺血时间≤4 h组及缺血时间>4 h组患者中,血栓抽吸亚组和非血栓抽吸亚组患者的临床基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05);在缺血时间≤4 h及缺血时间>4 h患者中,与非血栓抽吸亚组患者相比,血栓抽吸亚组患者术中预扩张比例较低,术后校正心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)帧数(corrected TIMI frame count,CTFC)低且术后冠状动脉TIMI血流3级比例更高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者就诊至球囊扩张(door-to-balloon,D2B)时间、总缺血时间、手术入路、冠状动脉病变特点、造影剂用量、辅助支持治疗、支架数量及术中用药比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在缺血时间≤4 h患者中,血栓抽吸亚组患者主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)发生率明显高于非血栓抽吸亚组,差异有统计学差异(P<0.05);在缺血时间>4 h患者中,血栓抽吸亚组患者的MACE、心源性死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建、心力衰竭、缺血性脑卒中发生率均低于非血栓抽吸亚组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论血栓负荷STEMI患者PPCI治疗
- 谢悦陶刘立天宋学莲刘艳萌张飞飞姚垚孙茹党懿齐晓勇
- 关键词：心肌梗死血栓抽吸
- 自发性高血压大鼠血液中SOD、MDA、NO、ET的变化及瑞舒伐他汀干预的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及不同剂量的瑞舒伐他汀对氧化应激及内皮功能的影响。方法将8只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组;32只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为瑞舒伐他汀3.125 mg/(kg·d)组(T1组)、瑞舒伐他汀6.25 mg/(kg·d)组(T2组)、瑞舒伐他汀12.5 mg/(kg·d)组(T3组)和SHR组,每组8只。各给药组分别给予相应剂量瑞舒伐他汀加蒸馏水1 m L灌胃,SHR组及WKY组给予相同容积的蒸馏水,共喂药4周。喂药前后测量各组大鼠血压。4周后,麻醉后抽取血液,检测血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。结果 SHR组血液SOD活力、NO含量明显低于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显高于SHR组。SHR组血液MDA含量、ET-1的表达明显高于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显低于SHR组。结论SHR大鼠存在着氧化应激反应的增强和血管内皮功能损害,瑞舒伐他汀可以改善内皮功能。
- 闫洪娟谢悦陶刘光于明月边树怀罗秋华
- 关键词：自发性高血压大鼠内皮功能氧化应激反应瑞舒伐他汀
- MiR-362-3p靶向调控ORM1对缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡影响被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系;Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响。结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达(P<0.01);H/R组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率(P<0.05),抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖,增加细胞凋亡率(P<0.05)。双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1。H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加,上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达,抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达。结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡。
- 张飞飞王文静谢悦陶李鑫柠史媚菁党懿
- 关键词：缺氧复氧
- 瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织SOD、MDA、NO、ET的影响被引量：9
- 2015年
- 目的观察氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及瑞舒伐他汀干预的影响。方法将8只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组;32只自发性高血压(SHR)大鼠,随机分为瑞舒伐他汀低剂量组3.125 mg/(kg·d)、瑞舒伐他汀中剂量组6.25 mg/(kg·d)、瑞舒伐他汀高剂量组12.5 mg/(kg·d)和SHR对照组,每组8只。给药大鼠分别每日给予不同剂量瑞舒伐他汀+1 m L蒸馏水灌胃;SHR对照组给予相同容积的蒸馏水灌胃,测量血压。4周停药,3天后麻醉状态下提取心肌组织,用比色法检测SOD、MDA、NO的水平,免疫组化法测定ET的表达,PCR法测定SODmRNA的水平。结果自发性高血压大鼠SOD活力、SODmRNA表达、NO含量下降,MDA含量、ET-1的表达增强,与正常对照组比较,P<0.05。瑞舒伐他汀干预后上述指标均有改善(P<0.05),且呈剂量相关性。瑞舒伐他汀干预后SHR大鼠血压下降,但无剂量相关性。结论 SHR大鼠存在氧化应激反应的增强,瑞舒伐他汀可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能、降低血压。
- 闫洪娟谢悦陶刘光于明月边树怀罗秋华
- 关键词：自发性高血压大鼠内皮功能氧化应激反应瑞舒伐他汀
- 沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭兔心室重构的影响被引量：8
- 2022年
- 目的观察沙库巴曲缬沙坦对慢性心力衰竭兔心室肌重构的影响并探讨其机制。方法30尺新西兰大白兔随机分为3组(假手术组、心衰组及沙库巴曲缬沙坦组),心衰组、沙库巴曲缬沙坦组建立慢性心衰兔模型。沙库巴曲缬沙坦组给予沙库巴曲缬沙坦(10 mg/kg)灌胃,假手术组及心衰组给予等量生理盐水灌胃。检测心脏彩超及血清N末端脑钠肽前体(NT⁃proBNP),行Western blot检测信号通路相关蛋白表达水平。结果与心衰组比较,沙库巴曲缬沙坦组α⁃SMA、ColⅠ、ColⅢ、MMP2、MMP9、TGF⁃β、Smad2、Smad3蛋白水平降低,Smad6及Smad7蛋白表达水平升高。结论沙库巴曲缬沙坦可通过调控TGFβ/Smad信号通路影响胶原纤维的沉积、降解,降低心肌纤维化,改善心肌重构。
- 刘立天王家琦谢悦陶张飞飞党懿齐晓勇
- 关键词：慢性心力衰竭
- 老年肺癌患者应用贝伐珠单抗联合化疗发生急性心肌梗死救治体会一例被引量：4
- 2021年
- 过去20年来,现代治疗策略在癌症治疗上的进展改善了癌症患者的生存。这一进展也伴随着新的挑战和意想不到的发现,如许多抗肿瘤药物存在心脏毒性;而老年或者高龄患者又恰恰是各种心血管疾病的易患人群,因此肿瘤与心血管疾病这两者之间相互交集正日益在心血管领域得到认可,肿瘤心脏病学已经从根本上发展成为心血管医学中的新学科[1-2]。ESC和AHA分别于2016年及2019年相继发布肿瘤心脏病学领域的相关指南和科学声明[3]。
- 刘光谢悦陶孙芳毅张金丽齐晓勇孟培培
- 关键词：肺肿瘤抗肿瘤药
