赵霞
- 作品数：6 被引量：38H指数：5
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益肝康抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨活血化瘀中药复方“益肝康”抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制。方法:应用West-ern印记检测p38的活化程度;3H-Pro掺入法检测Ⅰ型胶原合成。结果:IL-1β有明显促大鼠HSCⅠ型胶原合成作用,IL-1β(10μg/L)作用培养的HSC24小时后,3H-Pro掺入量明显高于对照组(618.33±52.69vs388.83±49.72,P<0.01),阻断p38通路后,IL-1β的促HSCⅠ型胶原合成作用受到抑制。经不同浓度p38特异性阻断剂SB203580(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)预处理的各组细胞,3H-Pro掺入量分别为487.33±42.75、408.50±27.47、400.83±19.49,与对照组(未用SB203580预处理,629.67±69.88)相比,其掺入量均明显降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。益肝康可抑制IL-1β诱导的HSC中p38活性,与未用IL-1β处理组相比,在分别刺激HSCs5分钟、15分钟、30分钟和60分钟,HSC p38活性受到明显抑制(P<0.05,P<0.01)。经益肝康浸膏预孵育的益肝康+IL-1β组与单纯IL-1β组相比,p38活性明显受到抑制(1.550±0.410vs2.973±0.953,P<0.01)。结论:IL-1β可促进大鼠HSCⅠ型胶原合成;细胞内p38信号蛋白参与了IL-1β促HSCⅠ型胶原合成;益肝康可通过阻断p38通路,从而发挥抑制HSCⅠ型胶原合成作用。
- 姚希贤张亚平赵霞
- 关键词：P38白细胞介素-1Β肝星状细胞
- 益肝康等活血化瘀中药抑制IL-1β刺激的HSC增殖及TIMP-1的表达被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨活血化瘀中药益肝康、丹参小复方、丹参对IL-1β刺激的活化的大鼠肝星状细胞(HSCs)增殖及基质金属蛋白酶抑制因子 mRNA(TIMP mRNA)表达的影响．方法:体外培养活化的大鼠HSC,随机分为8 组:对照组(A组)、IL-1β 10 μg/L(B组)、IL- 1β 10μg/L+益肝康2 g/L干预组(C组)、IL- 1β 10 μg/L+丹参小复方2g/L干预组(D组)、 IL-1β 10μg/L+丹参2g/L干预组(E组)、丹参 2 g／L(F组)、丹参小复方2 g/L(G组)、益肝康 2 g／L(H组)．加药后24 h．应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测各组HSC增殖,采用半定量 RT-PCR方法检测各组HSC TIMP-1 mRNA的表达．结果:A组HSC增殖和TIMP-1 mRNA表达强于F、G、H组(1．291±0．09 vs 1．055±0．105, 1±0．07,0．883±0．06,P<0．01:0．591±0．064 vs 0．493±0．088．0．458±0．076．0．356±0．046． P<0．05或P<0．01);H组HSC增殖和TIMP-1 mRNA表达低于F组和G组(P<0．05);B组HSC 增殖和TIMP-1 mRNA表达均明显强于A组 (1．575±0．017 vs 1.291±0,09,P<0．01;1．369± 0．097 vs 0．591±0．064,P<0．01)和C、D、E组 (1．575±0．017 vs 0．906±0．09,1．015±0．081, 1．097±0．038,P<0．01;1．369±0．097 vs 0．694 ±0．078,0．854±0．05,0．898±0．12,P<0．01);C 组HSC增殖和TIMP-1 mRNA表达低于D组和 E组(P<0．05)．结论:益肝康等活血化瘀中药能抑制IL-1β刺激的HSCs增殖及TIMP-1 mRNA表达,发挥其抗肝纤维化功效．益肝康抗肝纤维化作用强于丹参小复方和丹参单药．
- 赵霞姚希贤张亚平郑文明
- 关键词：益肝康白细胞介素-1Β金属蛋白酶-1
- JNK信号转导通路对白细胞介素-1β促肝星状细胞增殖的调控作用被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨JNK信号转导通路在白细胞介素-1β(IL-1β)介导的促肝星状细胞(HSCs)增殖中的作用。方法:应用Western印迹法检测JNK的活化程度。应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSCs增殖并观察JNK特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSCs增殖的影响。结果:IL-1β有明显促大鼠HSCs增殖作用,而经JNK特异性阻断剂SP600125预处理后,IL-1β促HSCs增殖作用受到抑制(1·560±0·110vs1·427±0·113,P<0·05)。IL-1β以时间依赖方式激活JNK。IL-1β作用HSCs后0、5、15、30、60和120min,JNK活性分别为0·982±0·299、1·501±0·720、2·133±0·882、3·360±0·452、2·181±0·789、1·385±0·368。结论:IL-1β可刺激HSCs增殖,细胞内JNK信号转导通路参与了IL-1β促HSCs增殖作用。
- 张亚平姚希贤赵霞
- 关键词：信号转导白细胞介素1肝星状细胞细胞增殖
- 白介素与肝纤维化被引量：15
- 2006年
- 随着肝纤维化机制的阐明,越来越多的影响肝纤维化形成的因素已为临床所认识,白介素作为非常重要的细胞因子家族,既是重要的炎症介质,又是重要的免疫调节因子,通过调节肝脏炎症及免疫作用而影响肝纤维化的进程。已证明IL-1、IL-6、IL-8具有明确的促肝纤维化作用,而IL-2、IL-10则具有抗肝纤维化作用。还有数种具有免疫调节作用的白介素,如IL-4、IL-5、IL-12、IL-13等,其作用机制复杂,与肝纤维化的关系有待进一步研究。
- 赵霞姚希贤
- 关键词：肝硬化白介素
- 复方中药益肝康抑制肝星状细胞增殖的作用机制被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨活血化瘀复方中药益肝康抑制大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的作用机制.方法:采用IL-1β激活HSC,应用Westernblot检测JNK的活化程度;应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSC增殖并观察JNK特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSC增殖的影响.应用凝胶电泳移动抑制法测定AP-1的活性.结果:IL-1β有明显促大鼠HSC增殖作用,IL-1β作用培养的HSC24h后,吸光值明显高于对照组(1.573±0.026vs1.339±0.073,P=0.000);经JNK特异性阻滞剂SP600125预处理后,IL-1β促HSC增殖作用受到抑制,SP600125浓度为10,20及40μmol/L时,吸光值分别为1.427±0.113,0.772±0.093,0.675±0.074,与对照组(1.560±0.110)相比其增殖反应均明显降低(P=0.03;P=0.000;P=0.000);IL-1β可激活大鼠HSCsJNK信号蛋白,并呈现出一定的时相变化.IL-1β作用HSCs后0,5,15,30,60及120min,JNK活性分别为0.982±0.299,1.501±0.720,2.133±0.882,3.360±0.452,2.181±0.789,1.385±0.368.与0(未加IL-1β)相比,15min,30min及60min均有显著差异(P=0.002,P=0.000,P=0.001).益肝康可抑制IL-1β诱导的HSCsJNK活性(1.610±0.242vs3.360±0.452,P=0.000);益肝康可抑制IL-1β诱导的HSCsAP-1活性,经益肝康预处理HSCs1h后,AP-1活性明显受到抑制(342.43±85.77vs597.70±83.96,P=0.005).结论:IL-1β可刺激HSC增殖,细胞内JNK信号转导通路参与了IL-1β促HSC增殖作用;益肝康可通过阻滞JNK/AP-1通路,抑制HSC增殖.
- 张亚平姚希贤刘晓玲赵霞
- 关键词：益肝康白细胞介素-1Β肝星状细胞增殖
- 丹参等活血化瘀中药抑制IL-1β刺激的HSC增殖及TIMP-1表达的研究
- 肝纤维化的形成是细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)合成与降解失衡的结果.肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)为肝脏产生ECM的主要细胞,其活化、增殖是肝纤维化发生的中心环...
- 赵霞姚希贤张亚平
- 关键词：丹参活血化瘀中药白细胞介素-1
- 文献传递
