阎潇
- 作品数：35 被引量：17H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 需肌醇酶-1-c-Jun氨基末端激酶通路在周期性应力介导的成肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察在周期性应力介导成肌细胞凋亡中内质网应激需肌醇酶-1（IRE-1）-c-jun氨基端激酶（JNK）信号通路的作用.方法 以大鼠L6成肌细胞为实验对象,构建体外培养-力学刺激模型.应用应力加载装置分别加1、2、6、12、24 h的周期性张应力（拉伸变形率为15％,频率为10次循环/分）,对照组不加力（0 h）.Hochest 33258染色、膜联蛋白V（Annexin V）-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙锭（PI）流式细胞术分别检测凋亡细胞的数目及凋亡率;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测内质网应激相关因子C/EBP同源蛋白（CHOP）、凋亡信号调节激酶-1（ASK-1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）和JNK mRNA的表达变化;加入IRE-1特异性抑制剂STF-083010,检测ASK-1、TRAF2和JNK mRNA的表达变化.结果 随应力加载时间的延长,凋亡细胞的数目、凋亡率呈一致上升趋势,且在24h达峰值[（14.34±0.77）个];CHOP、ASK-1、TRAF2mRNA表达量随着应力加载时间的延长逐渐上升,并在24 h达最高值,分别为4.19±1.76、3.46±0.84、3.78±1.38（P ＜0.05）,JNK mRNA的表达量在0～2h逐渐上升后逐渐下降,随后又逐渐上升在24 h达最高值（3.04±0.79,P＜0.05）;加入大鼠IRE-1特异性抑制剂STF-083010后,TRAF2、ASK-1表达量均明显减少（P＜0.05）.结论 周期性张应力可诱导成肌细胞的凋亡,凋亡率随着应力加载时间的延长而升高.CHOP、TRAF2、ASK-1、JNK mRNA的表达量升高,提示内质网相关的凋亡途径参与了应力介导的成肌细胞的凋亡.加入IRE-1抑制剂后,TRAF2、ASK-1、JNK mRNA表达量均明显降低,提示IRE-1-JNK通路参与了应力介导的成肌细胞凋亡.
- 夏晨蕾丁弦孙文娜贺苗王芳姜文心张彩霞张强刘文张月阎潇姚如永袁晓
- 关键词：C-JUN氨基端激酶周期性张应力脱噬作用
- 周期性张应力刺激下成肌细胞钙网蛋白的表达及变化被引量：1
- 2014年
- 目的:检测成肌细胞钙网蛋白(CRT)在循环拉伸应力刺激下的表达变化。方法:体外构建面颌部成肌细胞力学刺激模型。加力组以0.5赫兹的加载频率和10%细胞拉伸变形幅度对细胞进行加力培养1 h,6 h,12 h,24 h,运用实时荧光定量PCR技术跟Western Blot技术分别检测在周期性张应力作用下成肌细胞CRT在基因水平及蛋白水平的表达变化。结果:当对细胞加力6 h后,CRT mRNA及蛋白表达量开始增多,加力12 h后CRT mRNA及蛋白表达量到达最多(P<0.01),加力0h组与加力12 h组之间差异有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:持续的周期性张应力刺激下CRT mRNA及蛋白表达增加。
- 李建平王洪玲高玉丽丁弦夏晨蕾贾萍萍张强王爽玉阎潇刘文张月姚如永袁晓
- 关键词：钙网蛋白细胞凋亡功能矫形成肌细胞
- p38MAPK与NF-kB信号通路交叉对话在应力调控成肌细胞分化中的作用
- 目的:研究在应力介导的C2C12细胞成肌分化过程中p38MAPK与NF-κB信号通路的相互作用,明确两者之间的关系。方法:将Bioflex 6孔培养板上贴壁培养24 h,以0.5Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度进...
- 刘丽娟孙仙蕊阎潇张强王爽玉李建平袁晓
- 自噬在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用初探
- 2016年
- 目的:探讨自噬在周期性张应力介导的成肌细胞凋亡中的作用,以明确应力诱导内质网应激引起自噬与凋亡之间的关系。方法:在成功构建L6大鼠体外培养--力学刺激模型的基础上,采用Western Blot法分析周期性张应力对自噬相关蛋白LC3蛋白表达的影响,并通过Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。加力组分别给予1,6,12,24 h的力学刺激(拉伸变形率为15%,频率为10循环/min),3-MA组和Rapamycin组在加力2 h前分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬激活剂雷帕霉素并且加力24 h,0 h组与实验组在同时种板但是不给予力刺激。采用SPSS17.0统计软件对以上数据进行统计分析。结果:成肌细胞中的LC3II/LC3I值随加力时间延长呈上升趋势,24 h达最高(P<0.05);抑制组的细胞凋亡率(18.75±1.06%)相对于0 h组(0.726±0.13%)和加力24 h组(14.84±1.14%)的明显升高(P<0.05);Rapamycin组相对于加力24 h组的细胞凋亡率明显下降(8.88±1.08%vs 14.84±1.14%),但是细胞凋亡率仍然高于0 h组的(8.88±1.08%vs 0.726±0.13%)。结论:在一定时间范围内,周期性张应力可诱导成肌细胞发生自噬,并且自噬活性与作用时间成正比;自噬可以降低应力介导的成肌细胞凋亡的活性。
- 孙文娜贺苗夏晨蕾丁弦张强王爽玉王芳张彩霞姜文心阎潇孙同正余海波袁晓
- 关键词：自噬凋亡周期性张应力内质网应激成肌细胞
- NF-KB信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用
- 阎潇王梦佳李菲菲杜衍晓袁晓
- Caspase-3在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用及其机制
- 目的:面颌部的肌肉组织在牙颌面畸形的发生、发展、治疗和疗效维持中起着非常重要的作用,其结构和功能可随外界刺激的改变发生适应性的变化。这正是正畸医生在临床上通过矫形力调控面颌部肌肉组织改建的基础。在此过程中,应力如何被细胞...
- 阎潇
- 关键词：周期性张应力成肌细胞凋亡机制
- 文献传递
- p38MAPK与NF-κB信号通路交叉对话在应力调控成肌细胞分化中的作用
- 刘丽娟孙仙蕊阎潇张强王爽玉李建平袁晓
- 一种多通道细胞牵张应力加载装置
- 本实用新型提供了一种多通道细胞牵张应力加载装置，所述装置包括多通道细胞牵张应力控制仪，所述多通道细胞牵张应力控制仪上方设有应力加载基板，所述应力加载基板上方设有应力加载平台，所述应力加载平台内设有六孔弹性细胞培养板，所述...
- 张琦袁晓张强阎潇任大鹏陈俊波田一弘刘美希王灵芝贺紫荆张伟张天祯
- 文献传递
- 功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法:选用50只5周龄Sprague-Dawley(SD)雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果:①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论:①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。
- 杜衍晓杨竹丽达雨田臻王梦佳阎潇郑如松袁晓
- 关键词：功能矫形细胞凋亡
- 沉默HIF-1α基因对大鼠BMMSCs在牵张力作用下表达BSP和Osterix的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探究机械牵张力作用下沉默大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)的低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因对骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和Osterix表达的影响,为利用BMMSCs修复骨缺损提供新的思路。方法根据大鼠HIF-1α基因设计shRNA序列,PCR扩增后克隆入p GMLV-SC1RNAi慢病毒载体。转化感受态细胞筛选阳性克隆并测序鉴定后,由293T细胞进行包装和滴度测定。转染体外培养的大鼠BMMSCs,倒置荧光显微镜观察荧光,筛选稳定沉默HIF-1α的细胞株。RNA干扰回复实验分为空白对照组、HIF-1αshRNA基因沉默组、阴性对照组、回复组4组,Western blot检测4组HIF-1α蛋白表达情况,以验证靶基因的回复效果,排除脱靶效应;使用FlexcellFX-5000T细胞应力加载系统对细胞进行机械牵张力干预,分为空白对照组、HIF-1αshRNA基因沉默组、阴性对照组,qRTPCR和Western blot检测各组BSP和Osterix的mRNA和蛋白表达水平。结果 HIF-1αshRNA慢病毒干扰载体构建成功,RNA干扰回复实验结果显示,回复组与空白细胞组HIF-1α蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05),重组慢病毒能有效沉默BMMSCs中HIF-1α。机械牵张力作用BMMSCs后,相对于空白对照组和阴性对照组,HIF-1αshRNA基因沉默组成骨相关因子BSP和Osterix的mRNA、蛋白表达均增强,差异具有统计学意义(P <0.05);空白对照组与阴性对照组间BSP和Osterix的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论机械牵张力作用下沉默BMMSCs中的HIF-1α可促进BSP和Osterix的表达。
- 刘颖杨晶李亚祯阎潇张强任大鹏杨芳袁晓郭庆圆
- 关键词：机械牵张力骨涎蛋白OSTERIX
