韩艳芳
- 作品数：13 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 系统性红斑狼疮患者IL-38的表达及其与病情相关性的研究
- 目的 比较系统性红斑狼疮(SLE)患者以及健康对照者血清中抗炎因子IL-38水平,并分析其与临床资料的相关性.方法 本研究采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测18例SLE患者及10例健康对照者外周血单个核细胞(...
- 麦少珍韩艳芳曾凡钦郭庆
- Galectin3在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及临床相关研究
- 目的 我们前期研究表明,抗galectin3 抗体在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的皮肤损害发病过程中起到重要作用:皮内注射抗Galectin3 抗体可以引起小鼠皮肤红...
- 石臻睿孟珍曹翠香韩艳芳谭国珍郭庆王亮春
- 抑制环氧化酶-2-前列腺素E2通路介导硫化氢保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤被引量：2
- 2012年
- 目的探讨环氧化酶（COX）-2-前列腺素（PG）E2通路在硫化氢（H2S）保护人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）对抗化学性缺氧引起的损伤中的作用。方法用化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理HaCaT细胞，建立缺氧引起皮肤损伤的体外模型。在CoCl2处理前，用不同浓度的H2S的供体硫氢化钠（NaHS）预处理30min，检测H2S对CoCl2引起的细胞损伤的影响；应用细胞计数试剂盒（CCK）-8法检测细胞存活率。酶联免疫法（ELISA）检测培养基中PGE2的水平。Western印迹法检测COX-1和COX-2蛋白的表达。结果500μmol／L CoCl2处理HaCaT细胞24h可以明显降低细胞存活率[（56．3±5．4）％]，促进PGE2的释放[（395．7±65．0）％]以及上调COX-2的表达（均P〈0．01）。CoCl2处理对HaCaT细胞内COX-1的表达无明显影响（P〉0．05）。在200～400μmol／L的浓度范围内，NaHS预处理可明显拮抗CoCl2引起的细胞存活率降低、PGE2的释放增加以及COX-2表达上调。选择性COX-2抑制剂（NS-398）也能抑制CoCl2处理引起的细胞存活率降低。结论H2S可保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤，其机制与抑制COX-2-PGE2通路有关。
- 杨春涛董颀韩艳芳张辉郭润民胡芬冯鉴强莫利求
- 关键词：硫化氢角蛋白细胞环氧化酶-2前列腺素E2
- 骨髓间充质干细胞对狼疮鼠B淋巴细胞AKT/GSK3β信号通路影响的检测被引量：1
- 2012年
- 目的:研究骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对MRL/lpr狼疮鼠B淋巴细胞活化及AKT/GSK3β信号通路的影响。方法:从C57/BL6小鼠骨髓细胞中分离培养BM-MSC,用不同剂量的BM-MSC移植治疗MRL/lpr狼疮鼠,4周后免疫磁珠分选出B淋巴细胞,流式细胞仪检测细胞周期,Western Blot检测AKT/GSK3β信号通路相关蛋白表达变化。结果:狼疮鼠B淋巴细胞体外刺激后S期比例明显增多,中、高剂量BM-MSC移植治疗能降低刺激后的狼疮鼠B淋巴细胞S期比例,并增加细胞周期蛋白p27Kip1的表达。BM-MSC移植治疗能抑制B淋巴细胞phospho-AKTThr308及phospho-GSK3βSer9的表达。结论:中、高剂量BM-MSC移植治疗能抑制狼疮鼠B淋巴细胞的异常活化,并抑制AKT/GSK3β信号通路的异常活化。
- 韩艳芳曾凡钦谭国珍熊慧戴淑文郭庆
- 关键词：骨髓间充质干细胞B淋巴细胞细胞周期AKT
- 硫化氢通过AKT/GSK3β信号通路抑制系统性红斑狼疮患者淋巴细胞的异常增殖
- 系统性红斑狼疮(SLE)患者淋巴细胞的AKT/GSK3 β信号通路异常活化是该病发病机理的一个重要特征.最近硫化氢(H2S)被认为是一个重要的气体信号转导分子,参与调节多种细胞的增殖.但是H2S对SLE患者淋巴细胞的调节...
- 郭庆韩艳芳
- 关键词：系统性红斑狼疮淋巴细胞硫化氢AKTGSK3Β
- N-乙酰半胱氨酸对化学性缺氧引起HaCaT细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）能否保护人皮肤永生化角质形成细胞（HaCaT）对抗化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）诱导的损伤及对炎症因子的影响.方法 用2000 μmol/L CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性低氧诱导皮肤细胞损伤的实验模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;ELISA试剂盒检测细胞培养基中IL-6、IL-8和TNF-α的水平;罗丹明123（Rh123）染色/荣光显微镜照相术检测线粒体膜电位（MMP）;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）的含量.结果 不同浓度的NAC预处理HaCaT细胞2 h能明显对抗CoCl2引起的存活率降低;CoCl2处理HaCaT细胞4 h能使IL-6、IL-8和TNF-α的释放显著增加,GSH水平及MMP降低;2000μmol/L NAC预处理2 h能使IL-6和IL-8的释放显著减少,并能使细胞内GSH含量增多,MMP升高.结论 氧自由基清除剂NAC能对抗CoCl2诱导的HaCaT细胞损伤及炎症反应,此作用可能与其减轻细胞内的氧化应激反应有关.
- 张美芬杨春涛杨战利孟金兰曾凡钦韩艳芳陈培熹冯鉴强
- 关键词：自由基清除剂角蛋白细胞
- SLE患者血清H_2S水平与病情相关性的研究被引量：1
- 2016年
- 目的:比较系统性红斑狼疮(SLE)患者与正常对照者血清中硫化氢(H_2S)浓度的差异,分析H_2S浓度与病情及同型半胱氨酸(Hcy)浓度的相关性。方法:73例SLE患者及30例健康对照者于早晨空腹采集静脉血4 mL,分离并收集血清,用亚甲基蓝法检测血清中H_2S浓度,用酶循环法检测Hcy浓度。统计比较不同病情SLE患者与对照者血清中H_2S浓度是否具有差异,分析SLE患者血清H_2S浓度与Hcy浓度的相关性。结果:病情无活动的SLE患者血清中H_2S水平与对照组无明显差异(t=0.83,P>0.05);病情中度、重度活动的SLE患者血清中H_2S水平低于对照组、病情无活动和轻度活动者(t值分别为7.59、5.59、4.11,P值均<0.01);SLE患者血清中H_2S水平与Hcy浓度呈负相关(r=-0.75,P<0.01)。结论:血清中H_2S水平与SLE患者病情密切相关,可能在SLE发生和发展中起重要作用。
- 韩艳芳麦少珍陈小彦曾凡钦罗益金郭庆
- 关键词：系统性红斑狼疮硫化氢同型半胱氨酸
- 硫化氢通过AKT/GSK3β信号通路抑制系统性红斑狼疮患者淋巴细胞的异常增殖
- 韩艳芳郭庆曾凡钦
- 磷酸化NF—κB亚基P65介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞炎症损伤被引量：1
- 2011年
- 目的探讨核因子-κB（NF—κB）亚基P65磷酸化是否参与化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl2）诱导的永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT）毒性作用及炎症反应。方法用2mmol／LCoCl2处理HaCaT细胞，建立化学性缺氧诱导HaCaT细胞损伤的体外模型。RNA干扰法下调NF—κB亚基P65的表达。细胞计数试剂盒-8比色法检测细胞存活率；ELISA法检测培养基中IL-6和IL-8的含量；Western印迹法检测总量P65及磷酸化P65的蛋白表达。结果CoCl2处理HaCaT细胞0～4h，可促进NF—κB亚基P65的磷酸化，在0．5h时P65亚基开始磷酸化，1．5h时P65亚基的磷酸化水平达到高峰，约为对照组的6．6倍，而4h基本恢复到正常水平。CoCl2处理HaCaT细胞0～6h，可时间依赖性地降低细胞活力，2．4和6h的细胞存活率与对照组比较，P值分别〈0．05、〈0．01及〈0．01。CoCl2处理6h，还引起IL-6和IL-8的释放显著增加。RNA干扰法下调P65的表达后，CoCl2处理引起的HaCaT细胞毒性作用被明显减弱，即使细胞存活率升高了11％左右，下调P65表达还明显抑制了CoCl2处理引起的IL-6和IL-8释放增多。结论磷酸化NF—KB亚基P65介导CoCl2诱导的HaCaT细胞毒性及炎症反应。
- 杨春涛凌宏忠曾凡钦张辉杨战利傅璐叶锋莫利球韩艳芳冯鉴强
- 关键词：细胞低氧角蛋白细胞炎症
- 硫化氢通过AKT/GSK3β信号通路抑制系统性红斑狼疮患者淋巴细胞的异常增殖
- 韩艳芳
