您的位置： 专家智库 > >

高琴

作品数：183 被引量：655H指数：12
供职机构：蚌埠医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 159篇期刊文章
  • 21篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 164篇医药卫生
  • 19篇文化科学
  • 4篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 83篇心肌
  • 41篇缺血
  • 40篇糖尿
  • 40篇糖尿病
  • 36篇再灌注
  • 31篇再灌注损伤
  • 30篇灌注
  • 30篇灌注损伤
  • 28篇细胞
  • 24篇糖尿病大鼠
  • 24篇教学
  • 22篇心肌保护
  • 21篇乙醛
  • 21篇乙醛脱氢酶
  • 21篇乙醛脱氢酶2
  • 21篇醛脱氢酶
  • 20篇心脏
  • 19篇心肌缺血
  • 18篇线粒体
  • 16篇通路

机构

  • 142篇蚌埠医学院
  • 38篇蚌埠医学院第...
  • 34篇浙江大学
  • 30篇蚌埠医学院第...
  • 11篇安徽医科大学
  • 5篇杭州市第一人...
  • 4篇丽水学院
  • 4篇嘉兴学院
  • 4篇杭州医学院
  • 3篇杭州师范大学
  • 3篇无锡市惠山区...
  • 2篇山东大学
  • 2篇苏州大学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇三峡大学
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇安徽省合肥市...
  • 1篇安徽省阜阳市...

作者

  • 183篇高琴
  • 39篇叶红伟
  • 38篇李正红
  • 36篇夏强
  • 36篇康品方
  • 35篇于影
  • 32篇关宿东
  • 26篇王洪巨
  • 19篇马善峰
  • 18篇杨锐
  • 16篇贾强
  • 16篇刘小粉
  • 14篇唐碧
  • 14篇胡杰
  • 14篇张恒
  • 11篇汤阳
  • 11篇张蔚屏
  • 10篇王晓梅
  • 9篇郭晓磊
  • 9篇姜翠荣

传媒

  • 24篇中国应用生理...
  • 20篇蚌埠医学院学...
  • 17篇南方医科大学...
  • 10篇齐齐哈尔医学...
  • 10篇中国药理学通...
  • 10篇中国临床药理...
  • 8篇中国老年学杂...
  • 7篇浙江大学学报...
  • 6篇中南大学学报...
  • 4篇牡丹江医学院...
  • 4篇中国病理生理...
  • 4篇包头医学院学...
  • 4篇中国组织化学...
  • 3篇中国糖尿病杂...
  • 3篇医学理论与实...
  • 3篇中国生理学会...
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇细胞与分子免...
  • 2篇右江民族医学...
  • 2篇山西医科大学...

年份

  • 5篇2023
  • 7篇2022
  • 11篇2021
  • 7篇2020
  • 5篇2019
  • 10篇2018
  • 19篇2017
  • 14篇2016
  • 9篇2015
  • 10篇2014
  • 14篇2013
  • 15篇2012
  • 16篇2011
  • 8篇2010
  • 7篇2009
  • 7篇2008
  • 6篇2007
  • 7篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
共 183 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响被引量：25
2017年
目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组)。监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积。TTC双染法测定心肌梗死面积。再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度。结果与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05)。与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05)。结论右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少。
胡静谷小雨孟炎王娅高琴李正红李晓红程向阳
关键词：心肌缺血再灌注损伤2型糖尿病炎症
线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：10
2018年
目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组)。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。
黄艳平杨天华金植炎王娅叶红伟高琴李正红
关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔苍术苷
翻转课堂教学模式在机能实验学中的初步应用与评价被引量：3
2018年
目的探讨翻转课堂教学模式在机能实验学中的应用效果。方法取2015级临床医学本科专业60名学生作为研究对象。随机分为对照组(30人)和实验组(30人),对照组接受传统方式的授课,实验组接受翻转课堂教学法的授课。课程结束后对两组学生进行机能实验学期末测试,同时对实验组学生采用问卷调查评价教学效果。结果实验组的总成绩明显高于对照组(P<0.01),学生对翻转课堂教学法的效果评价明显优于传统的授课方式。结论翻转课堂教学模式在机能实验教学中的应用可有效提高实验教学效果,提高了学生的学习兴趣,培养了学生创新精神和自主学习能力。
王元元杨锐贾强马善峰高琴关宿东
关键词：教学模式机能实验学
激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤被引量：7
2018年
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H_2O_2+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P>0.05);H_2O_2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P<0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P<0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P<0.05)。结论 H_2O_2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤。
曹瑞平王文连方婷婷叶红伟胡杰高琴
关键词：乙醛脱氢酶2氧化应激心肌损伤过氧化氢
脓毒症大鼠肾脏结构和功能的改变及核因子-κB的表达被引量：5
2013年
目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P<0.01和P<0.05),24 h MAP降低(P<0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P<0.05～P<0.01),24 h Cr明显升高(P<0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。
李徽徽汪华学柴继侠于影叶红伟高琴陈晓蓉
关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔急性肾损伤核因子-ΚB
葛根素抗心肌细胞过氧化氢损伤的线粒体相关机制被引量：6
2008年
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗过氧化氢(H2O2)应激损伤的作用是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体钙激活钾通道有关。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;Rhodamine123孵育测定线粒体膜电位值,分离线粒体测定mPTP孔开放程度。结果:与H2O2应激组相比,Pue(0.24mmol/L)预处理5min可明显对抗H2O2应激引起的心肌细胞存活率的降低,线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(Pax,1μmol/L,预处理30min)、线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside(20μmol/L,预处理20min)或PKC抑制剂chelerythrine(5μmol/L,预处理30min)可拮抗Pue的作用。Pue预处理或钙激活钾通道开放剂NS1619(10μmol/L,10min)都明显减弱H2O2应激引起的线粒体膜电位的去极化,线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside能明显减弱Pue的作用。在分离心肌线粒体模型上,Pue(0.24mmol/L,5min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,Pax(1μmol/L,5min)可拮抗Pue的作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,Pue预处理具有抗过氧化氢应激损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体钙激活钾通道的开放有关。
杨波高琴姚慧夏强
关键词：葛根素线粒体渗透性转换孔
厄贝沙坦对抗糖尿病大鼠心肌纤维化的机制探讨
目的观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用,并分析ERK1/2在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分成三组:正常组(Con)、糖尿病组(DM),厄贝沙坦+糖尿病组(Ir+DM).造模8W后测空腹血糖(FB...
张冠军高琴
关键词：厄贝沙坦ERK通路
文献传递
睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用及机制研究
2009年
目的:探讨睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的效应,并观察睾酮对心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法:大鼠双侧输精管结扎,睾丸摘除,每天补充丙酸睾酮(200μg/100 g体重)。给药8周后,大鼠开胸取心脏,Langendorff装置上离体灌流,建立心肌梗死模型,测定冠脉流出液中LDH含量,和心肌梗死面积。酶解法分离大鼠心室肌细胞,复制H_2O_2应激模型,测定单个心肌细胞收缩力学指标,以及测定心肌细胞线粒体ROS生成量。结果:在去势模型中,丙酸睾酮处理显著地减少缺血/复灌后心肌梗死面积和冠脉流出液中LDH释放量。在分离的心肌细胞中睾酮预处理明显改善H_2O_2应激导致的±dL/dtmax和dL降低程度;睾酮(10^(-5)μmol/L)预处理能够减少H_2O_2应激引起的心肌细胞DCF荧光值增加,而此作用均能被ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD和线粒体通透性转换孔(mPTP)开放剂atractyloside所取消。结论:睾酮具有对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用,而这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔开放或/和促进线粒体ATP敏感性钾通道开放有关。
王珏杨波高琴夏强
关键词：睾酮心脏
促红细胞生成素对肝硬化大鼠心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达的影响
2015年
目的观察肝硬化对大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)基因表达的影响及促红细胞生成素的干预作用。方法清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:正常对照组、肝硬化组及EPO干预组。在体测定各组心脏血流动力学指标,测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,Masson染色法观察各组大鼠心肌胶原形成情况,RTPCR法检测各组心肌TGF-β1、ColⅠmRNA基因表达的变化。结果与正常对照组相比,肝硬化组大鼠左心室收缩和舒张功能下降,心肌酶增高,心肌胶原沉积明显增加,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达升高。与肝硬化组相比,EPO干预组大鼠心室收缩和舒张功能提高,心肌酶指标降低,心肌胶原沉积改善,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达降低。结论肝硬化能引起大鼠心肌结构和功能的改变,促进心肌间质纤维化的发生;EPO对肝硬化大鼠心肌损伤有一定的保护作用。
张蔚屏于影高琴郭晓磊关宿东
关键词：肝硬化EPO胶原TGF-Β1
Notch信号通路在低浓度乙醇干预糖尿病大鼠心肌损伤中的作用
目的:观察低浓度乙醇干预对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,分析糖尿病心肌损伤与线粒体ALDH2水平之间的关系,并探讨ALDH2是否通过Notch信号通路参与调节.方法:雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组,糖尿病4周组(DM4...
康品方高琴张冠军汤阳唐碧武文娟叶红伟李辉王洪巨
全选 清除 导出
共19页<12345678910>
聚类工具0