高艳敏
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂肪变性对肝细胞胆固醇代谢的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨非酒精性脂肪性肝病中肝细胞胆固醇(TC)代谢的相关变化.方法:正常成人肝细胞株HL-02,以油酸软脂酸诱导肝细胞产生脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型.分别于实验12、24、48h收集细胞,同期设不含脂肪酸培养的细胞作对照.油红O染色观察细胞内脂滴变化;试剂盒检测细胞内三酯酰甘油(TG)和TC含量的变化情况,RT-PCR分别检测表达固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2),其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)及TC7α羟化酶(CYP7α1)的基因mRNA变化.结果:油酸软脂酸诱导12h即可产生肝细胞脂肪变性,24h及48h脂肪变性逐渐加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,且均显著高于对照组(TG:16.93±1.57mg/g,23.67±2.4mg/g,51.1±11.76mg/gvs8.43±5.65mg/g;TC:14.9±0.6,23.7±1.1mg/g,38.4±4.5mg/gvs8.5±1.6mg/g;均P<0.01);SREBP-2,HMGCRmRNA表达逐渐升高(SREBP-2mRNA:1.2972±0.16,1.6141±0.21,2.0368±0.27vs1.0±0.11;HMGCRmRNA:1.0311±0.15,1.2706±0.28,1.3954±0.32vs1.0±0.12;均P<0.05),而LDLR、CYP7α1mRNA表达逐渐下降(LDLRmRNA:0.8901±0.22,0.7846±0.18,0.6912±0.09vs1.0±0.24;CYP7α1mRNA:0.9726±0.27,0.6707±0.18,0.5659±0.16vs1.0±0.19;均P<0.05).结论:肝细胞脂变后细胞内TC含量增加,其合成基因表达升高及代谢基因表达降低可能是其机制;LDLRmRNA表达降低.
- 田艳范竹萍邱德凯丁佳刘俊平高艳敏
- 关键词：肝细胞脂肪变性胆固醇逆转录-聚合酶链反应
- 非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的相关性研究被引量：2
- 2008年
- 背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)不仅是心血管疾病的预测因子,亦是其早期事件,但目前对NAFLD加速动脉粥样硬化的生物机制知之甚少。目的:探讨NAFLD与动脉粥样硬化的相关性及其作用机制。方法:予16只新西兰兔高脂饮食喂养,分批于第2、4、6、8、10、12周处死,取肝脏、升主动脉、心肌、胰腺组织分别行HE和Masson染色。以油酸、软脂酸混合物分别培养人肝细胞株HL-770212h、24h和48h,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达。结果:造模第4周,新西兰兔发生早期非酒精性脂肪性肝炎(NASH),第8周进展为典型NASH,第12周出现早期肝纤维化。升主动脉分别于第8、12周发生内膜增厚和粥样斑块。心肌和胰腺组织未见任何病理改变。HL-7702细胞培养12h、24h、48h后,三酰甘油和胆固醇水平升高,HMGCR表达上调,LDLR表达下调。结论:NAFLD可能通过上调胆固醇合成、降低胆固醇代谢转化能力以及降低循环中胆固醇的清除能力而加速动脉粥样硬化的发生和进展。
- 刘俊平田艳高艳敏范竹萍李海邱德凯
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病动脉粥样硬化高胆固醇血症
- 脂类对非酒精性脂肪性肝病发生的影响
- 2009年
- 作为代谢综合征重要组分之一的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在肥胖、2型糖尿病和高脂血症人群中有着相当高的发病率．如不予及时干预，将给人类健康带来巨大威胁。脂质在肝脏异常异位蓄积是NAFLD发生的主要原因，其中起重要作用的脂类主要包括三酰甘油、胆固醇和脂肪酸。这些脂质来源各异，分别在NAFLD肝细胞脂肪变性的不同阶段发挥作用。本文就不同脂类在NAFLD发生中的作用作一综述。
- 高艳敏范竹萍
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病代谢综合征X三酰甘油脂肪酸类胰岛素抗药性
- 百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用被引量：14
- 2009年
- 目的研究百草枯(PQ)对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N-乙酰半胱氨酸(NAC)和谷胱甘肽(GSH)干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组:PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg/kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg/kg、GSH100mg/kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,检测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH-Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高(P<0.05),而防治组明显低于单纯染毒组(P<0.05);各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH-Px活力均较正常对照组下降(P<0.05),但防治组明显高于单纯染毒组(P<0.05)。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组(P<0.05),SOD活力、GSH-Px活力防治组明显高于单纯染毒组(P<0.05),部分指标NAC组优于GSH组(P<0.05)。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。
- 高艳敏赵雄丁佳刘俊平田艳倪鎏达范竹萍
- 关键词：急性肝损伤百草枯还原型谷胱甘肽氧化还原系统
