魏玮
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
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- 氟对大鼠骨代谢的影响被引量：13
- 2010年
- 目的 观察氟对大鼠骨代谢的影响,探讨氟骨症的发病机制.方法 Wistar雄性大鼠80只,体质量80～100 g.将大鼠按体质量随机分为4组：对照组（饮用自来水）,低剂量组（NaF,50 mg/L）,中剂量组（NaF,100 mg/L）,高剂量组（NaF,150 mg/L）,每组20只.饲养12周,乙醚麻醉处死大鼠,观察大鼠氟斑牙发生率;股动脉取血,放射免疫法测定血清骨钙素（BGP）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）;比色法测定血清碱性磷酸酶（ALP）、酸性磷酸酶（ACP）.结果大鼠氟斑牙检出率组间比较差异有统计学意义（x2=82.81,P＜0.01）;其中低（80%,16/20）、中（100%,20/20）、高剂量组（100%,20/20）与对照组（0,0/20）比较差异有统计学意义（x2值分别为22.67、40.00、40.00,P均＜0.01）.大鼠血清BGP、PTH、CT组间比较差异有统计学意义（F值分别为38.614、20.778、3.023,P＜0.01或＜0.05）;但ALP、ACP组问比较差异无统计学意义（F值分别0.609、2.895,P均＞0.05）.血清BGP：低、中、高剂量组[（19.60±12.79）、（33.41±10.81）、（39.46±9.51）mg/L]高于对照组[（7.35±3.22）mg/L,P均＜0.01],中、高剂量组高于低剂量组（P均＜0.01）;血清PTH：低、中、高剂量组[（72.27±25.38）、（67.80±12.01）、（106.52±36.37）pmol/L]高于对照组[（47.08±9.22）pmol/L,P均＜0.01],高剂量组高于低、中剂量组（P均＜0.01）;血清CT：中、高剂量组[（13.39±2.07）、（15.05±4.77）pmol/L]低于对照组[（26.06±28.31）pmol/L,P均＜0.05],也低于低剂量组[（24.49±14.10）pmol/L,P＜0.05].结论氟影响大鼠的骨代谢,BGP、PTH、CT在氟骨症发病中起着重要的作用.
- 高彦辉耿利彬赵丽军张丽薇魏玮霍亮亮刘康康
- 关键词：氟化物氟中毒甲状旁腺激素骨钙素降钙素
- PERK／p-eIF2a通路在氟致机体损伤中的作用
- 2016年
- 氟中毒可造成机体的骨相和非骨相组织损害，其发生机制不清。大量研究证明，氟能引起机体各系统或脏器的蛋白合成下降、细胞凋亡增加，从而造成机体组织的广泛损伤，并且损伤机制可能与内质网应激有关。蛋白激酶受体样内质网激酶／磷酸化真核翻译起始因子2α（PERK／p-eIF2a）通路为内质网应激最先活化的通路，可能在氟中毒的发生机制中有重要作用。因此，作者将对PERK／p-eIF2a路在氟致机体损伤中的作用进行综述，以期为氟中毒发病机制的阐明和防治提供新思路。
- 王诗泽魏玮孙殿军
- 关键词：氟中毒
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因677C〉T和5-甲基四氢叶酸高半胱氨酸甲基转移酶基因2756A〉G多态性与地方性砷中毒易感性的关系被引量：3
- 2016年
- 目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因SNP位点rs1801133（677C〉T）、5-甲基四氢叶酸高半胱氨酸甲基转移酶（MTR）基因SNP位点rs1805087（2756A〉G）多态性与地方性砷中毒易感性的关系。方法采用病例．对照研究方法，以内蒙古自治区地方性砷中毒病区140名出现砷性皮肤病变患者作为病例组，以同地区157名体检健康居民作为对照组，采集静脉血，乙二胺四乙酸二钠（EDTA）抗凝，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-PFLP法），检测分析MTHFR677C〉T位点和MTR2756A〉G位点多态性。单因素Logistic回归分析年龄、性别、居住年限以及MTHFR677C〉T、MTR2756A〉G基因型对地方病砷中毒患病的影响。结果MTHFR677C〉T位点等位基因C出现频率在病例组和对照组分别为56.43％、52．55％，等位基因T出现频率分别为43．57％、47．45％，等位基因C、T出现频率两组比较差异无统计学意义（χ^2=0．90，P〉0．05）；MTR2756A〉G位点等位基因A出现频率在病例组和对照组分别为93．93％、95．54％，等位基因G出现频率分别为6．07％、4．46％，等位基因A、G出现频率两组比较差异无统计学意义（χ^2=0．84，P〉0．05）。MTHFR677C〉T位点CC基因型出现频率在病例组和对照组分别为22．86％、18．47％,CT基因型分别为67．14％、67．52％，TT基因型分别为10．00％、14．01％；将杂合型CT、突变型TT、杂合型CT和突变型TT合并与野生型CC比较差异无统计学意义（χ^2=0．56、0．81、0．87，P均〉0．05）。MTR2756A〉G位点AA基因型出现频率在病例组和对照组分别为87．86％、91．72％，AG基因型分别为12．14％、7．64％，GG基因型分别为0．00％、0．64％；将杂合型AG、突变型GG、杂合型AG和突变型GG合并与野生型AA比较差异无统计学意义（χ^2=1．65、1．35、1．22，P均〉0．05）。单因素Logistic回归分析显示，�
- 何倩高彦辉赵丽军李媛媛魏玮冯红旗丁云鹏付松波孙殿军
- 关键词：砷中毒亚甲基四氢叶酸还原酶易感性
- 慢性砷暴露人群血清差异表达蛋白研究被引量：5
- 2012年
- 目的 筛选慢性砷暴露人群血清差异表达蛋白,为寻找慢性砷暴露和砷中毒的血清蛋白标志物提供线索.方法 在山西省饮水型地方性砷中毒病区村进行现场调查,收集调查对象的人口学基本特征、饮水砷暴露史、吸烟、饮酒和健康情况等信息.根据饮水水砷浓度分组：低砷组（水砷暴露＜ 10μg/L）、中砷组（水砷暴露10 ～ 50 μg/L）、高砷组（水砷暴露＞50 μg/L）、砷中毒组（过去水砷暴露＞50 μg/L,改水后目前水砷＜10μg/L）,选择符合入组条件的调查对象,每组30例.砷中毒组诊断依据《地方性砷中毒诊断标准》（WS/T 211-2001）进行.根据知情同意的原则,采集4组人群静脉血,取血清,采用双向差异凝胶电泳（two-dimensional differential gel electrophoresis,2-D DIGE）筛选不同水砷浓度暴露组及砷中毒组血清差异表达蛋白,采用质谱进行蛋白鉴定.结果 在6张胶图中平均检测出蛋白点（1299±167）个,其中在5张胶中均出现的蛋白点有688个.在低、中、高砷组,有33个蛋白点存在差异表达（P＜ 0.01）；在低、中、高砷、砷中毒组,有54个蛋白点存在差异表达（P＜0.01）.对其中的25个蛋白点进行了质谱鉴定,成功的鉴定出13种蛋白.与低砷组比较,载脂蛋白A-Ⅳ、血浆视黄醇结合蛋白、雌激素受体（下丘脑亚型）在中、高砷组表达下调,补体4A和4B表达上调；与低、中、高砷组比较,β2糖化蛋白Ⅰ、角蛋白1、血红素结合蛋白前体、补体C1r亚单位、纤维凝胶蛋白3在砷中毒组表达下调,色素上皮衍生因子、α1-微球蛋白、羧肽酶N端催化链表达上调.结论 慢性砷暴露对人群血清蛋白产生显著影响,砷中毒人群血清中出现的差异表达蛋白不会在短期内随着饮水砷浓度的下降而全部得到改善,鉴定的差异表达蛋白能否作为慢性砷暴露或砷中毒的血清标志物还有待于进一步验证.
- 赵丽军高彦辉李媛媛冯红旗魏玮丁云鹏孙殿军
- 关键词：环境暴露血清蛋白质谱分析法
