- 心脏瓣膜手术同期施行冠状动脉搭桥术被引量：2
- 2007年
- 目的报道8例心脏瓣膜病变合并冠状动脉病变患者外科手术治疗结果和体会。方法对2002年8月～2006年8月的8例心脏瓣膜置换加冠状动脉搭桥患者的诊断、手术及术后处理结果进行分析。结果无手术死亡。结论对心脏瓣膜病变合并冠状动脉病变患者术前明确诊断,制订合理手术方案,重视术后危险并发症等,可有效降低死亡率及并发症,提高手术疗效。
- 申林何德沛杨庆军赵次洪严宇陈灏吴洪坤罗永金余杨
- 关键词：心脏瓣膜病变冠状动脉病变
- KLF15基因对心肌纤维化的抑制作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨心肌成纤维细胞Krüppel样因子15(krüppel-like factor 15,KLF15)在心肌间质纤维化及转归中的作用和分子机制。方法体外培养大鼠心肌成纤维细胞,建立促心肌成纤维细胞肥大模型,构建干涉和过表达KLF15腺病毒载体并转染,分别进行腺病毒组、空病毒组、对照组、阴性干涉组及干涉组细胞玻片染色观察,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量及KLF15、TGF-β(transforming growth factor-β)、CTGF(connective tissue growth factor)、MRTF-A(myocardin-related transcription factor A)细胞因子蛋白表达水平检测。结果在该细胞模型实验中,腺病毒组KLF15表达水平明显高于其余各组(P<0.05),相应的TGF-β、CTGF、MRTF-A表达水平及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量却最低(P<0.05),心肌细胞肥大、纤维化表现显著减轻,而干涉组上述各检测值变化恰与之相反(P<0.05),有更重的心肌细胞肥大、纤维化表现。结论 KLF15可通过反馈调节TGF-β,抑制CTGF及MRTF-A的作用,减轻心肌间质纤维化及心肌成纤维细胞表型转变,从而改善心功能。
- 余杨邹书帆马杰蹇朝唐富琴陈林
- 关键词：心肌纤维化心肌成纤维细胞细胞培养腺病毒载体转染
- 左心瓣膜置换术后三尖瓣反流的再手术治疗被引量：1
- 2008年
- 目的探讨左心瓣膜置换术后，三尖瓣关闭不全（TR）的因素及手术效果。方法总结本院2001年6月～2006年12月期间，5例左心瓣膜置换手术术后发生重度TR，行再次三尖瓣成形术（TVP）及三尖瓣置换术（TVR）。男2例，女3例，年龄41～60岁，二尖瓣置换术1例，双瓣置换术4例，5例均因第1次手术时伴三尖瓣反流同时行TVP术。术后1～3年发生重度TR，肝大、腹水、右心衰，心功能4级。5例患者左心人工瓣功能良好，其中1例伴二尖瓣瓣周漏。结果5例均再次手术，1例除三尖瓣环扩大外，瓣叶钙化，萎缩缺如，考虑为风湿性器质性病变，行TVR。3例原Devega成形术缝线割裂瓣环，缝线游离，瓣环扩大，经再次Kay法成形，并对其中1例伴二尖瓣瓣周漏同时修补。以上4例TR得以纠正，术后情况良好。另1例左心瓣膜功能正常，重度TR，行TVR术后肺动脉高压不减，右室进行性扩大，术后3周死于右心功能衰竭。结论左心瓣膜置换术后远期发生TR可能与以下因素有关：（1）风湿性病变继续发展，侵犯三尖瓣叶；（2）左心瓣膜病变未纠正，瓣膜过小或发生瓣周漏；（3）原TVP失败，特别是Devega成形术，缝线切割瓣环或断裂使环缩失败；（4）左心瓣膜术后，由于肺动脉器质性病变发生持续性肺动脉高压，或心房纤颤等原因，导致右房右室变大致TR发生。对重度TR，出现右心衰竭，内科治疗无效者，应再次行三尖瓣手术，特别是伴左心瓣膜功能障碍的患者应积极处理。首选TVP，如有瓣叶病损应行TVR。
- 严宇何德沛杨庆军赵次洪申林陈灏罗永金吴洪坤余杨
- 关键词：瓣膜置换三尖瓣反流三尖瓣成形心力衰竭
- 血液回收在成人心脏瓣膜置换术中的应用价值被引量：6
- 2015年
- 目的探讨血液回收在成人心脏瓣膜置换术中的临床应用价值。方法选取2008年5月至2012年4月于该院行心脏瓣膜置换术的556例患者,根据其术中输血方式分为对照组(278例)和观察组(278例),观察组患者进行自体血液回收,对照组患者不进行自体血液回收,观察两组患者各临床指标,并进行统计学对比分析。结果两组患者术后24h血常规(血红蛋白、红细胞比容、血小板等)及血气分析(酸碱度、钾离子、乳酸等)结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后观察组患者胸腔引流量与对照组患者比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者库存血用量(263.83±19.23)mL明显少于对照组(615.24±20.34)mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在成人心脏瓣膜置换术中,血液回收可有效补充血容量、减少自体血丢失,可明显减少患者库存血输入量,值得推广。
- 严宇杨庆军陈灏吴洪坤罗永金余杨喻鹏凌
- 关键词：心脏瓣膜置换术血液回收体外循环
- 经房间隔路径房颤消融同期瓣膜置换早期研究被引量：4
- 2013年
- 目的探索经房间隔路径行瓣膜置换同期射频消融改良迷宫手术治疗房颤的安全性和疗效。方法 2011年1月至2012年1月,在经房间隔路径行瓣膜手术的同时采用双极射频消融钳行改良迷宫手术(MAZEⅢ)(n=28),同期相似条件仅行瓣膜手术的患者做对照(n=26),随访6～10个月。结果两组患者术前无明显差别,术后均存活,消融组术后窦性维持率85.71%,对照组仅15.38%,消融组左室射血分数(57.68±11.56)改善较对照组(55.22±6.19)明显,消融组左房直径(46.76±10.60)回缩较对照组(56.19±13.53)明显,差异有统计学意义;两组在ICU、术后住院时间方面比较无明显差异,引流量方面比较无明显差异,两组围术期并发症比较无明显差别。结论经房间隔路径行瓣膜置换同期射频消融治疗房颤操作简单、有效、安全。
- 陈灏杨庆军严宇吴洪坤罗永金余杨喻鹏凌
- 关键词：导管消融术迷宫术风湿性心脏病
- 心脏压力超负荷-卸负荷及其与心肌重塑机制的研究进展被引量：8
- 2016年
- 心脏瓣膜疾病在成人心脏疾病中占很大比重,是造成心功能衰竭的主要病因之一。慢性主动脉瓣狭窄是临床常见的导致左心室超负荷的疾病,通过主动脉瓣膜置换解除流出道梗阻是典型的卸负荷过程。当此瓣膜狭窄时,左心室射血阻力增大,造成左心室压力负荷过度,机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力,提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差,维持正常的心排血量。收缩期室壁张力增加,引起了心肌纤维中肌节呈并联性增生,其纤维变粗,心室壁肥厚。
- 余杨陈林
- 关键词：心血管疾病心力衰竭心肌重塑分子机制
- 体外循环全身炎症反应机制及防治进展的探讨被引量：3
- 2005年
- 体外循环系统炎症反应综合征的严重程度变化极广,有些几乎没有任何临床表现,有些却能造成众多术后并发症,甚至演变为多系统器官功能障碍。随着对体外循环炎症反应的深入探讨,其发生的病理生理机制不断被揭示,同时一些新的药理学因子及技术改进在内的众多治疗策略也相继应用于临床,以期找到一种切实可行的了解体外循环炎症反应严重程度及预防、治疗的方法。
- 余杨何德沛向小勇
- 关键词：体外循环炎症反应发病机制
- 复杂先心病Ⅰ期分流术后行Ⅱ期矫治术结果报道
- 2007年
- 目的分析Ⅰ期分流术后行Ⅱ期矫治术的可行性及结果。方法回顾性总结1999年2月～2006年4月,在我院行过Ⅰ期分流术的11例患者进行Ⅱ期矫治术的病例特点和手术结果。7例行法洛氏四联症根治术,2例行Rastelli手术,2例行腔静脉肺动脉连接术(TCPC)。结果1例因术后低心排死亡,10例存活。术后氧饱和度0.95±0.10。结论复杂先心病Ⅰ期分流术后可促进肺血管发育,为Ⅱ期矫治术的实施提供了成功的条件。
- 严宇何德沛杨庆军赵次洪申林陈灏吴洪坤罗永金余杨
- 关键词：复杂先天性心脏病分流术
- 70岁以上高龄心脏瓣膜病瓣膜置换术例临床分析被引量：3
- 2007年
- 目的报道12例高龄心脏瓣膜外科手术治疗结果和体会。方法对2002年10月～2006年6月的12例70岁以上的心肌保护、手术方法及围术期处理要点进行分析。结果早期死亡1例。结论对高龄心脏瓣膜患者只要选择好手术时机,尽可能充分做好术前准备,制订合理的手术方案,重视术后危险并发症等,可有效降低死亡率及并发症,提高手术疗效。
- 申林何德沛杨庆军赵次洪严宇陈灏吴洪坤罗永金余杨
- 关键词：高龄心脏瓣膜疾病心脏瓣膜手术
- KLF15基因对压力超负荷所致心肌纤维化的调控作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Krtippel样因子15（KLF15）基因对左心室压力超负荷致心肌纤维化的调控作用，及其分子作用机制。方法非人工通气条件下，建立大鼠主动脉瓣上缩窄致压力超负荷心肌肥厚、纤维化动物模型，随后解除缩窄制作卸压力负荷模型，观察各超负荷-卸负荷相应时间点，大鼠心脏超声心动图和心肌间质纤维化转归特征，及KLF15、转移生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）、心肌素相关蛋白A（MRTF-A）的蛋白表达水平变化。结果成功利用SD大鼠在非人工通气条件下完成升主动脉缩窄及松解手术。与假手术组比较，主动脉瓣上缩窄后大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量、TGF-β、CTGF及MRTF-A的蛋白表达水平明显增加，KLF15的蛋白表达水平明显减低（P〈0．05），心肌肥厚纤维化加剧，且随缩窄时间延长，各值有逐渐增加趋势（P〈0．05）；卸负荷后，上述各指标变化恰好相反，越早去缩窄，改善越显著，各值间差异均有显著性（P〈0．05）。结论KLF15通过反馈调节TGF-β，抑制CTGF及MRTF-A表达，从而减轻压力超负荷所致心肌间质纤维化。
- 余杨邹书帆马杰陈林
- 关键词：动物模型心肌间质纤维化
