吴本升
- 作品数：64 被引量：354H指数：11
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- 发文基金：苏州市科技发展计划国家自然科学基金江苏省中医药管理局科技项目更多>>
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- 外科坐浴方结合窄谱红光照射促进低位单纯性肛瘘术后创面愈合临床研究被引量：20
- 2017年
- 目的:观察外科坐浴方结合窄谱红光照射对低位单纯性肛瘘术后创面的临床疗效及其安全性。方法:采用分层区组随机的研究方法,将120例低位单纯性肛瘘术后患者随机分为对照组(外科坐浴方)和治疗组(外科坐浴方结合窄谱红光照射)。通过观察术后患者不同时期创面疼痛情况、创面渗液情况、创面愈合率,治疗前后有无出现不良反应等总结出综合疗法的临床疗效及其安全性。此外,从对照组和治疗组随机抽出25例于第7天、第14天取创面肉芽组织作病理切片分析,从分子水平观察镜下创面成纤维细胞数目情况。结果:与对照组比较,治疗组在术后第7天、第14天的创面疼痛评分、水肿评分、渗液评分以及愈合率比较均有明显统计学意义(P<0.05),治疗组术后7 d成纤维细胞数目多于对照组(P<0.05),术后14 d却明显少于对照组(P<0.05)。结论:低位单纯性肛瘘术后创面应用外科坐浴方结合窄谱红光照射能明显减轻术后创面疼痛、促进创面愈合,缩短术后创面愈合时间,值得临床推广。
- 颜帅甄曙光文科吴本升孙明明王晓鹏陈映辉
- 关键词：低位单纯性肛瘘创面愈合
- 高分辨率磁共振成像在复杂性肛瘘诊疗中的应用价值
- 目的 探讨和评估高分辨率磁共振成像(MRI)在诊治复杂性肛瘘中的临床应用价值.方法 对24例复杂性肛瘘患者进行术前高分辨率磁共振成像检查，将MRI检查结果与术前体格检查结果进行比较，以最终手术探查结果验证两者的准确性，并...
- 王晓鹏付志辉吴本升孙薛亮
- 关键词：高分辨率MRI复杂性肛瘘术前评估
- 养阴润肠方对慢传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞的影响
- 目的观察养阴润肠方对慢传输型便秘模型大鼠结肠Cajal间胞的影响,探讨其通便的机制。 方法随机将32只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只),正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大...
- 吴本升
- 关键词：慢传输型便秘CAJAL间质细胞
- 基于慢传输型便秘大鼠结肠ICC及AQP3变化的温阳益气方改善便秘的作用机制探讨被引量：7
- 2019年
- 目的探讨温阳益气方改善便秘的作用机制及其对模型大鼠结肠ICC及AQP3的影响。方法采用洛哌丁胺灌胃制备便秘大鼠模型,造模组大鼠50只,随机分为:模型组,温阳益气方低、中、高剂量组和莫沙必利组(每组各10只)。另有10只作为正常对照组。记录大鼠一般情况、粪便含水量,肠道传输功能,同时测定结肠肌电,ELISA法测定各组大鼠血清SP、VIP的变化,免疫组化检测结肠AQP3、c-kit蛋白的变化,Real-time PCR检测结肠PKA mRNA、AQP3 mRNA、NK-1mRNA,c-kit mRNA的表达情况。结果与模型组相比,温阳益气方高剂量组可显著增加粪便含水量(P<0.05)。温阳益气方低、中、高剂量组大鼠肠道活性炭推进率随着剂量变化而不同程度增加,以中、高剂量组明显增高(P<0.05)。结肠肌电检测结果提示温阳益气汤中、高剂量组在振幅、频率变异系数、振幅变异系数水平明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示温阳益气方中、高剂量组能抑制AQP3表达,提升c-kit蛋白表达(P<0.05),同时与莫沙必利组比较,温阳益气方高剂量组c-kit蛋白表达有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,温阳益气方中、高剂量组血清SP、VIP表达量均明显增高(P<0.05)。RT-PCR结果提示治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠AQP3、PKA mRNA表达量明显降低(P<0.05),治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠c-kit、NK-1 mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论温阳益气方治疗便秘的机制可能是通过增加血清中SP和VIP的含量,调节PKA mRNA和NK-l mRNA的表达,从而调节肠道AQP3及c-kit的表达,通过增加肠道粪便含水量,同时加快肠道蠕动,达到缓解和治疗便秘的作用。
- 吴本升王晓鹏孙明明董宏利颜帅陈映辉周青
- 关键词：慢传输型便秘CAJAL间质细胞水通道蛋白3
- 枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍被引量：6
- 2023年
- 目的:基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法:将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^(-1)·d^(-1))、白术组(2.7 g·kg^(-1)·d^(-1))、枳实-白术组(4.05 g·kg^(-1)·d^(-1))和莫沙必利组(1.56 mg·kg^(-1)·d^(-1))大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊红(HE)染色法和阿尔新兰-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)观察结肠病理变化;紫外分光光度计测定结肠组织呼吸链复合体活性;透射电子显微镜观察结肠组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PINK1、Parkin和p62 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达水平。结果:与正常组比较,模型组和自然恢复组大鼠粪便数量、含水率及小肠推进率均明显下降(P<0.05,P<0.01),结肠组织线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性明显降低(P<0.05,P<0.01),PINK1、Parkin mRNA表达,PINK1、Parkin和LC3蛋白表达显著上调(P<0.01),p62 mRNA表达明显下降(P<0.05);与模型组和自然恢复组比较,枳实-白术组大鼠粪便数量、含水率、小肠推进率及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性均明显提高(P<0.05,P<0.01);透射电镜结果显示,枳实-白术组可减轻结肠组织线粒体肿胀程度,并能明显降低PINK1、Parkin mRNA表达,降低PINK1、Parkin和
- 王晓鹏杨会举孙明明刘静吴本升乐音子秦媛媛陈映辉田列李岩王雅慧颜帅
- 关键词：枳实白术慢传输型便秘
- 促结肠动力药物治疗慢性便秘的研究进展被引量：8
- 2013年
- 慢性便秘是最常见的胃肠功能紊乱症状之一,对患病人群的生活质量有着广泛的影响,在各国医疗支出中占比例高.便秘受多种肠道动力以及内分泌因素的影响.近年来,慢性便秘的药物治疗靶点趋向于肠肌层神经、神经传导介质及其受体改变、盆底肌和肛提肌收缩不协调等.本文搜集归纳国内外近年便秘治疗常用药,尤其是促结肠动力药物,包括无羟色胺(5-HT)受体激动剂、氯离子通道激活剂、尿鸟苷素和鸟苷酸环化酶-C受体激动剂、阿片拮抗剂等,就其疗效和安全性综述如下.
- 吴霜孙桂东陈玉根吴本升杨柏霖
- 关键词：慢性便秘疗效安全性
- 通便汤调节SIRT1通路恢复慢传输型便秘大鼠结肠动力的机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的:观察SIRT1在慢传输型便秘中的表达情况,并探讨通便汤恢复慢传输型便秘大鼠结肠动力的作用机制。方法:采用大黄酸法制备大鼠慢传输型便秘模型,造模组40只大鼠,大鼠随机分为模型组、通便汤低、中和高剂量组(每组各10只),另取10只作为正常组。记录大鼠一般情况、粪便含水量、测定结肠肌电变化、肠道传输功能及结肠超微结构情况,并运用免疫组织化学技术检测结肠SIRT1蛋白的分布、表达及相对含量。利用RT-PCR法测SIRT1、FoxO1mRNA表达情况并进行统计学分析。结果:与模型组相比,通便汤高剂量组可显著增加粪便含水量(P<0.05),通便汤中、高剂量组可降低频率和振幅变异系数(P<0.05),稳定结肠慢波节律。除此之外,通便汤低、中和高剂量组可显著减少肠嗜铬细胞和神经分泌颗粒。免疫组化结果显示通便汤低、中、高剂量组能不同程度提高SIRT1蛋白表达(P<0.05),以通便汤高剂量组最为明显。RT-PCR结果显示通便汤各剂量组大鼠结肠组织SIRT1、FoxO1mRNA显著升高(P<0.05)。结论:慢传输型便秘发生发展过程中SIRT1信号通路发生改变,通便汤恢复结肠动力的机制可能通过提高SIRT1活性,使得FoxO1去乙酰化,增强FoxO1活性。
- 颜帅甄曙光乐音子董宏利吴本升孙明明杨会举
- 关键词：通便汤慢传输型便秘SIRT1结肠动力
- 健脾温肾方治疗排便障碍型便秘的临床研究
- 目的 研究健脾温肾方治疗排便障碍型便秘的临床疗效.方法 68例排便障碍型便秘患者被随机分为治疗组和对照组，疗程均为28 d.观察比较两组用药前后临床疗效，便秘症状自评问卷、便秘患者生活质量问卷得分情况以及停药后4周和8周...
- 王晓鹏颜帅吴本升陈映辉孙明明
- 基于系统生物学的溃疡性结肠炎中医证候研究现状被引量：3
- 2021年
- 溃疡性结肠炎(UC)当前治疗策略能够大大改善患者临床结局,但是总体治疗效果仍远未达到最佳状态。中医药发挥整体调控,多靶点作用的优势,在UC治疗中具有显著的疗效。"证候"是中医领域研究的核心问题,但中医证候缺乏客观、量化指标制约中医学的发展和中医现代化的进程。系统生物学是一种整合性研究方法,通过研究生物系统中不同部分(基因、蛋白质、代谢物等)之间的相互关系和相互作用,从整体性、动态性、多维度的角度去解析生命活动过程及机制,其研究特点与中医药"整体观"、"辨证论治"十分契合,在中医药研究中发挥了重要作用。本文通过阐释系统生物学的UC中医证候研究现状,从系统生物学角度提出UC疾病研究的未来展望。
- 王包晟吴本升周青刘慧泽段正兰陈玉根
- 关键词：系统生物学溃疡性结肠炎证候
- 基于生物信息学探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织Notch1、Nrf2、GPX4和PTGS2表达影响被引量：6
- 2022年
- 目的基于生物信息学探析血竭散缓解克罗恩病(Crohn's disease,CD)的作用靶点和机制。方法运用BATMAN-TCM数据库挖掘血竭散治疗CD的潜在靶点和分子机制,并采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导建立CD大鼠模型行体内实验验证。造模后,将30只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、高剂量组和N-[N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酸基]-S-苯甘氨酸叔丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT)组,每组各6只。苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附法检测结肠组织中炎症细胞因子表达,免疫组化法检测4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)表达,实时荧光定量PCR法检测Notch1和核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Notch1细胞内结构域(Notch1 intracellular domain,NICD1)、Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)蛋白表达。结果生物信息学分析结果显示,Notch1和PTGS2是血竭散潜在靶点;调控氧化还原酶活性和脂代谢是血竭散潜在作用机制。血竭散组和DAPT组干预后大鼠结肠组织病理学评分显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,血竭散组和DAPT组能显著降低大鼠结肠组织中白介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、4-HNE表达(P<0.05);抑制Notch1 mRNA表达,上调Nrf2 mRNA表达(P<0.05);减少NICD1和PTGS2蛋白表达,增加Nrf2和GPX4蛋白表达(P<0.05)。结论血竭散可能通过抑制Notch1信号,增强Nrf2/GPX4活性,抑制肠黏膜细胞脂质过氧化,减少促炎细胞因子分泌,缓解CD肠炎。
- 洪寅雯吴本升徐治中杜骏高莹文科孙薛亮
- 关键词：血竭散克罗恩病NOTCH1核因子E2相关因子2
