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娄利霞

作品数：99 被引量：377H指数：11
供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 83篇期刊文章
  • 15篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 95篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 33篇梗死
  • 31篇心肌
  • 29篇细胞
  • 15篇蛋白
  • 14篇心肌梗死
  • 14篇血管
  • 14篇活血
  • 13篇益气
  • 13篇益气活血
  • 11篇凋亡
  • 11篇应激
  • 11篇小鼠
  • 10篇对心
  • 10篇缺血
  • 10篇内皮
  • 9篇连接蛋白
  • 8篇动脉
  • 8篇动脉粥样硬化
  • 8篇心肌细胞
  • 8篇解毒

机构

  • 92篇北京中医药大...
  • 27篇北京中医药大...
  • 5篇国家工程研究...
  • 3篇北京大学
  • 3篇北京师范大学
  • 3篇中国中医科学...
  • 2篇天津中医药大...
  • 2篇中日友好医院
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇广西中医药大...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇北京市和平里...
  • 1篇东直门医院
  • 1篇世界中医药学...
  • 1篇北京藏医院

作者

  • 99篇娄利霞
  • 72篇吴爱明
  • 58篇张冬梅
  • 34篇赵明镜
  • 28篇王硕仁
  • 23篇赵一舟
  • 21篇高永红
  • 18篇聂波
  • 17篇吕晞滢
  • 17篇聂波
  • 15篇金秋硕
  • 15篇柴立民
  • 10篇朱海燕
  • 9篇孙逸坤
  • 8篇翟建英
  • 7篇胡照娟
  • 7篇张艳红
  • 7篇柳红芳
  • 7篇陈萌
  • 7篇董玢

传媒

  • 25篇中西医结合心...
  • 5篇海南医学院学...
  • 5篇中医杂志
  • 5篇环球中医药
  • 4篇中国现代中药
  • 4篇中国医药导报
  • 3篇中国实验方剂...
  • 3篇中华中医药杂...
  • 3篇世界中医药
  • 2篇中国中医药信...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇中西医结合学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇中华中医药学...
  • 2篇北京中医药
  • 1篇医学综述
  • 1篇河北中医
  • 1篇中国中药杂志

年份

  • 5篇2023
  • 8篇2022
  • 4篇2021
  • 4篇2020
  • 6篇2019
  • 7篇2018
  • 5篇2017
  • 6篇2016
  • 13篇2015
  • 11篇2014
  • 8篇2013
  • 4篇2012
  • 7篇2011
  • 6篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
共 99 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
中医药多种机制治疗心律失常的实践
@@治疗学是人类在生命科学中对自身疾病这一客观世界的改造，它源于对客观世界，即疾病的认识;心律失常存在于正常人与各种心脏病人中，在病理条件下，各种机械、电、化学性的刺激都可以诱发早搏和传导障碍，而心肌的病理性改变才是心律...
王硕仁吕希滢柴松波石凤芹朱陵群吴爱明戴欣赵明镜娄利霞张冬梅
关键词：心律失常中医药治疗病理分析
文献传递
心肌梗死后心力衰竭模型大鼠离子通道基因表达谱的变化被引量：2
2010年
目的为研究心肌梗死后心力衰竭发生、发展相关的离子通道基因,进行心肌梗死后心力衰竭模型大鼠非梗死区心肌组织和正常大鼠心肌组织基因的差异表达,及其生物信息学Stc-GO分析。方法健康雄性SD大鼠行左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组只穿线不结扎,每组6只。分别于心力衰竭形成期(术后10天)和稳定期(8周)取材,每组3只。取大鼠左心室非梗塞区和假手术组左心室心肌组织,进行总RNA抽提,逆转录制备探针,与双通道cDNA大鼠离子通道基因表达谱芯片进行杂交,杂交后信号经扫描仪检测,计算机分析筛选心肌梗死后心力衰竭发生发展的相关差异表达基因。并对所得结果进行Stc-GO功能集群分析,研究该类表达趋势中具有显著性意义的Gene Ontology(GO)分类。结果按差异显著性标准,从746条基因中筛选出在急性心肌梗死后心力衰竭10天大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因319条,均为上调表达。心肌梗死后心力衰竭8周大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因276条,其中上调表达的基因有274条,下调表达的基因有2条。对这些差异表达的基因进行了初步分类,表达上调的基因包括各类激素受体、细胞因子受体、神经激素受体、生长因子受体、核受体、蛋白磷酸化酶、G蛋白、配体或电压介导的各种离子通道、转运蛋白、受体干扰蛋白等,表达下调的基因包括钾通道、转运蛋白等。进一步的Stc-GO分析发现,肾上腺能受体激酶β1(βARK1)、盐酸阿米洛利敏感阳离子通道-2(Accn2)、电压依赖性钙离子通道γ亚基-1(Cacng1)、环核苷酸门控通道-α1(Cnga1)、谷氨酸盐受体海人藻酸2(Grik2),神经酪氨酸激酶受体-2(Ntrk2)等6条基因不但在模型组与假手术组相比时是显著性的上调差异基因,而且都随着时间的延长而呈下调趋势。经RT-PCR实验,有4条基因获得验证。结�
张冬梅吴爱明娄利霞赵明镜王硕仁
关键词：心肌梗死后心力衰竭基因芯片离子通道
小胶质细胞缺氧再复氧模型的建立方法被引量：1
2014年
目的建立小胶质细胞体外缺血再灌注模型,并观察小胶质细胞生存活性、炎症因子表达的变化。方法体外培养小鼠小胶质细胞BV2,三气培养箱中1%氧气缺氧12h再复氧12h模拟脑缺血再灌注损伤,用MTT比色法检测细胞生存活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,实时荧光定量PCR检测细胞环氧酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果缺氧12h再复氧12h可造成小鼠小胶质细胞活化损伤,模型组A值明显低于正常组(P<0.01),TNF-α浓度、COX-2mRNA的表达明显高于正常组(P<0.01)。结论成功建立小胶质细胞体外缺血再灌注模型。
王珊玛娜璐璐高永红娄利霞吕晞滢董玢孙逸坤赵一舟
关键词：小胶质细胞缺氧复氧缺血再灌注
松龄血脉康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激凋亡相关蛋白的影响被引量：2
2021年
目的探讨松龄血脉康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对内质网应激细胞凋亡的影响。方法从50只雄性SD大鼠中随机选取11只为假手术组,其余大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤模型,造模成功的33只大鼠随机分为模型组、松龄血脉康组及依达拉奉组,每组11只,分别予蒸馏水[10 mL/(kg·d)]、松龄血脉康胶囊溶液[10 mL/(kg·d)]及依达拉奉注射液[3.15 mL/(kg·d)]干预5 d。神经功能评分检测造模后24 h及给药5 d后的神经功能;错步实验检测错步次数;HE染色观察大鼠大脑缺血区形态结构;TUNEL染色法观察细胞凋亡;Western blot法检测Cleaved Caspase-3及内质网应激促凋亡蛋白CHOP、Caspase-12的表达。结果神经功能评分显示,造模24 h后,与假手术组相比,造模组评分显著降低(P<0.01),表示造模成功。造模5 d后,模型组神经功能评分仍低于假手术组(P<0.01);松龄血脉康组与依达拉奉组神经功能评分显著高于模型组(P<0.05),且分别显著高于本组造模后24 h评分(P<0.01或P<0.05)。错步实验检测发现,模型组的错步次数显著高于假手术组(P<0.01);松龄血脉康组及依达拉奉组错步次数显著低于模型组(P<0.01)。HE染色结果发现,与模型组相比,松龄血脉康组及依达拉奉组缺血区脑组织形态结构显著改善。TUNEL染色结果显示,模型组阳性细胞百分比较假手术组显著增加(P<0.01);松龄血脉康组及依达拉奉组阳性细胞百分比较模型组显著减少(P<0.01)。Western blot检测结果显示,模型组Cleaved Caspase-3与CHOP、Caspase-12相对蛋白表达量较假手术组显著增高(P<0.01);松龄血脉康组及依达拉奉组Cleaved Caspase-3及CHOP、Caspase-12相对蛋白表达量较模型组明显减少(P<0.05或P<0.05)。结论松龄血脉康胶囊可能是通过降低内质网应激促凋亡蛋白CHOP、Caspase-12的表达减少细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。
马喆王思锦高永红程炜婷巩卓彦孙逸坤薛程元金秋硕高颖娄利霞
关键词：脑缺血再灌注损伤松龄血脉康胶囊依达拉奉注射液内质网应激凋亡蛋白
益气活血解毒方对胶原诱导性关节炎大鼠T、B、NK细胞增殖和分化的影响被引量：1
2015年
目的应用益气活血解毒方干预胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠,探讨该方对类风湿关节炎(RA)外周血淋巴细胞增殖和分化的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为6组,以牛Ⅱ型胶原尾根及背部多点注射制作CIA大鼠模型,以免疫抑制剂来氟米特为阳性对照药物、益气活血解毒方进行干预,足趾容积测量仪测量各组大鼠足跖关节的肿胀度,流式细胞仪检测大鼠外周血淋巴细胞中T、B和自然杀伤(NK)细胞的比率。结果 (1)药物干预14天后,除空白组外,各组大鼠足跖关节持续肿胀,与加强免疫时比较,肿胀度有增加趋势,模型组与各治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05);药物干预28天后,模型组大鼠足跖关节肿胀度加剧,阳性对照组、中药各治疗组大鼠足跖关节肿胀度显著低于模型组(P<0.01)。(2)模型组与空白组比较,CD3+CD4+T淋巴细胞在外周血中的比率显著升高(P<0.01);阳性对照组、中药各治疗组CD3+CD4+T淋巴细胞比率比模型组均显著下降(P<0.01);模型组CD3+CD8+T淋巴细胞在外周血中的比率与空白组比较有下降趋势,但差异无统计学意义;阳性对照组、中药中剂量与模型组比较比率下降明显(P<0.01、P<0.05)。模型组大鼠外周血中CD3-CD19+B细胞比率与空白组比较差异无统计学意义,阳性对照组、中药各治疗组的B细胞比率与模型组比较均显著下降(P<0.01)。模型组、治疗组大鼠CD3-CD56+NK细胞比率与空白组比较均显著下降(P<0.01),而各治疗组与模型组比较差异无统计学意义。结论益气活血解毒方可以通过调控RA细胞的免疫应答网络,恢复其外周血循环和病变组织中淋巴细胞效应的动态平衡,从而达到治疗RA的目的。
柴立民董玢娄利霞赵久丽祁昌杰
关键词：益气活血解毒方胶原诱导性关节炎增殖分化
ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化模型的中医证型被引量：8
2021年
目的:探讨长期高脂饲养ApoE^-/-小鼠中医的证型,为抗动脉粥样硬化证候中药的研究提供证型动物模型。方法:将20只雄性ApoE^-/-小鼠按随机数字表法分为四妙勇安汤组(SM组)和模型组(M组),每组10只,采用高脂饲料喂养14周建立动脉粥样硬化模型,SM组于造模开始进行预防性给药。同时以C57BL/6小鼠10只作为正常对照组(N组)。检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,观察主动脉和肝脏病理,评价是否为血瘀痰湿证型;通过IL-6、核因子-κB免疫组织化学变化评价是否为毒损证型。结果:与N组比较,M组小鼠血清TC、TG、LDL-C显著提高,HDL-C显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏病理出现球形脂滴及炎性细胞浸润;主动脉出现明显斑块,血管内膜厚度(IT)、中膜厚度(MT)、斑块面积(PA)及IT/MT明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),血管管腔面积(LA)明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学显示IL-6、核因子-κB在主动脉的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SM组能够明显降低ApoE^-/-小鼠主动脉PA、IT及IT/MT,明显降低IL-6及核因子-κB表达,差异有统计学意义(P<0.05);减轻肝脏病变;但对血脂水平无明显作用。结论:长期高脂饲料饲养ApoE^-/-小鼠制备的动脉粥样硬化模型为痰湿血瘀毒损型病证结合动物模型。
白云绮李慧宋珂王淑琪高照孙克寒金秋硕娄利霞吴爱明吴圣贤聂波
关键词：动脉粥样硬化APOE-/-小鼠病证结合动物模型四妙勇安汤
血府逐瘀胶囊对动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变及CD47、PPAR-γ、NR1H3表达的影响被引量：2
2022年
目的探讨血府逐瘀胶囊治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组,每组10只,另设10只C57BL/6N小鼠为正常组。除正常组外,其他各组小鼠均给予高脂饲料喂养6周制备AS早期模型。造模成功后血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀汤0.6 g/(kg·d)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀3.3 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予0.3 ml去离子水灌胃,给药期间除正常组外其余各组继续给予高脂饲料喂养。干预12周后观察小鼠主动脉瓣病理形态学改变和脂质沉积情况;检测血脂指标[包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和动脉粥样硬化指数(AI);检测小鼠主动脉整合素相关蛋白分子(CD47)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肝X受体α(NR1H3)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠主动脉瓣斑块面积和脂质沉积增多,血清TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI水平升高,主动脉CD47蛋白表达升高,HDL-C水平降低(P<0.01)。与模型组相比,血府逐瘀胶囊组和阿托伐他汀组主动脉瓣斑块面积和脂质沉积减少,小鼠血清TC、LDL-C水平及CD47蛋白表达下降,NR1H3蛋白表达升高(P<0.01),血府逐瘀胶囊组PPAR-γ蛋白表达水平升高(P<0.01);阿托伐他汀组HDL-C水平升高,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和AI显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阿托伐他汀组相比,血府逐瘀胶囊组CD47蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论血府逐瘀胶囊治疗AS可能与调控炎症关键分子CD47、PPAR-γ、NR1H3的表达有关。
王曼曼贾冬冬张馨月娄利霞吴爱明赵一舟国倩倩杨睿张冬梅
关键词：动脉粥样硬化血府逐瘀胶囊
扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响被引量：10
2013年
目的:急性心肌梗死是危害人类健康的重大疾病之一,心肌梗死后心肌纤维化是造成心脏结构破坏、心功能下降、心律失常发生、心衰甚至猝死的微观病理机制。防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点。本研究主要探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第10天开始给予相应药物治疗2个月。治疗结束后,检测左心室梗死范围和心肌胶原含量。结果:与假手术组比较,模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的非梗死区面积显著减小(P<0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的梗死区面积和梗死百分比显著减小(P<0.05,P<0.01)。在心肌胶原表达上,与假手术组比较,模型组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,卡托普利组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:扶正化瘀胶囊能够改善心肌缺血,缩小心肌梗死范围,抑制心肌胶原表达,除能用于肝纤维化的治疗外,还能用于防治心肌梗死后的心肌纤维化。
吴爱明翟建英张冬梅娄利霞吕晞滢赵一舟金秋硕
关键词：扶正化瘀胶囊心肌纤维化
益气活血药对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43表达及室颤发生的影响被引量：5
2015年
目的探讨益气活血药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43(Cx43)表达及室颤发生的影响。方法采用结扎心脏左冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死大鼠模型,另设假手术(只穿线,不结扎)作对照。术后随机分为模型组、假手术组、卡托普利组和益气活血组。卡托普利组给予卡托普利片4.39 mg/(kg·d)溶解灌胃;益气活血组给予生脉注射液3.51mL/(kg·d),血塞通注射液17.54mg/(kg·d)腹腔注射;模型组和假手术组给予生理盐水,疗程4周。治疗结束后取材,采用real time PCR法检测左心室梗死边缘区Cx43mRNA的表达;Western blot法检测Cx43蛋白表达;在体电刺激记录室颤诱发率。结果与假手术组比较,模型组Cx43的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,卡托普利组和益气活血组Cx43的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。在体电刺激室颤诱发率模型组最高,卡托普利组和益气活血组的室颤诱发率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液联合血塞通注射液可以减少心肌梗死后室颤的发生,其机制与改善心室Cx43表达有关。
吴爱明娄利霞张冬梅柴立民聂波赵明镜
关键词：心室颤动缝隙连接蛋白43益气活血
稳心颗粒对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43和内质网应激通路基因表达的影响被引量：2
2022年
目的:探讨稳心颗粒调节缝隙连接蛋白43(CX43)和内质网应激通路基因表达的心脏保护机制。方法:建立心肌梗死大鼠模型,术后第2天根据心电图筛选入组,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组,另设平行操作不结扎的假手术组,药物治疗2周。腹腔注射异丙肾上腺素记录心律失常发生率;心脏血流动力学检测各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(–dp/dt_(max));苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心脏病理改变;Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原容积分数;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组大鼠CX43、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需求激酶1(IRE1)、活化转录因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBP1)mRNA的相对表达量;蛋白免疫印迹法检测CX43的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心律失常发生率明显上升(P<0.01),LVSP、+dp/dt_(max)、–dp/dt_(max)均显著降低(P<0.01),LVEDP显著增高(P<0.01),心肌组织病理性改变明显,心肌胶原容积分数明显增加(P<0.01),CX43 mRNA相对表达量明显下调(P<0.01),IRE1 mRNA相对表达量增高(P<0.05),GRP78、ATF6、XBP1 mRNA相对表达量明显增高(P<0.01),CX43蛋白表达明显降低(P<0.01);稳心颗粒及美托洛尔治疗2周后,给药组大鼠心律失常发生率下降(P<0.05),LVSP增加(P<0.05),+dp/dt_(max)、–dp/dt_(max)显著增加(P<0.01),心肌组织病理性变化显著改善,心肌胶原容积分数明显降低(P<0.01),CX43mRNA表达量上调(P<0.05),GRP78、IRE1、ATF6、XBP1 mRNA表达量下调(P<0.05),CX43蛋白表达升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒可调节心肌梗死大鼠CX43和内质网应激通路基因表达,进而发挥心脏保护作用。
吕梦纪晓迪刘珂珂娄利霞聂波赵久丽吴爱明
关键词：稳心颗粒内质网应激心肌梗死
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