常丽英 作品数:50 被引量:278 H指数:10 供职机构: 襄阳市中心医院 更多>> 发文基金: 卫生部临床学科重点项目 国家自然科学基金 湖北省科技攻关计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
Gufoni手法复位和摇头法治疗水平半规管背地性眼震BPPV 目的 探讨Gufoni手法复位和摇头法对水平半规管背地性眼震良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的疗效。方法 前瞻性纳入2014年10月—2017年10月襄阳市中心医院眩晕中心84例水平半规管背地性眼震BPPV患者,随机分为... 常丽英 毛春 何小明 魏玲莉 吴靖 张自艳关键词:水平半规管 BPPV 眼震 复位 突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对胚胎干细胞体外神经分化过程的影响 2007年 目的探讨突触蛋白-Ⅰ在体外诱导胚胎干细胞(ESC)向神经细胞分化过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用"五步法"体外诱导 ESC 向神经细胞分化,于不同诱导阶段转染突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸,观察转染后 ESC 的形态学、分化效率及其他神经特异性蛋白表达的变化。同时以突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对 PC12细胞诱导过程的影响作参照。结果胚胎干细胞分化的第3阶段反义链组的突起伸长速度较正常组和正义链组减慢,分化的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(68.5%±4.2% vs 76.2%±5.1%和75.8%±4.9%,P<0.05)。第4阶段反义链组所扩增的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(75.1%±4.7% vs 90.2%±4.3%和88.7%±4.5%,P<0.01)。第5阶段反义链组细胞之间的联系较正常组和正义链组减少,神经元样细胞[MAP2(+)]的比例较正常组和正义链组减少(30.7%±3.2% vs 41.2%±2.7%和40.5%±2.4%,P<0.05)。PC12细胞反义链组于诱导第1、4、7、10天细胞突起长度均较正常组和正义链组短,细胞分化率(0.33%±0.46%、9.78%±3.47%、45.3%±7.98%和34.2%±5.89%)显著低于正常组(1.81%±0.40%、45.13%±4.17%、90.26%±4.68%和84.66%±4.81%)和正义链组(P<0.01)。结论抑制突触蛋白-Ⅰ的表达可导致胚胎干细胞向神经细胞分化的进程滞后和神经分化效率降低,提示突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞的体外神经分化过程中各阶段均起着重要的作用,可能参与了其中的调控机制。 梁燕玲 张苏明 张旻 常丽英 李晓晴关键词:干细胞 胚胎 突触蛋白 细胞分化 神经元 超早期血管内栓塞治疗颅内动脉瘤破裂 2008年 目的:探讨颅内动脉瘤破裂超早期血管内介入治疗的临床效果。方法:23例不同部位颅内动脉瘤(26个)患者,术前Hunt-Hess分级:Ⅰ~Ⅱ级12例,Ⅲ级8例,Ⅳ级2例,Ⅴ级1例。在动脉瘤破裂48 h内气管内插管全麻下行电解式可脱性微弹簧圈(GDC)栓塞治疗。结果:术后随访6~24月,恢复良好者20例(86.95%);出现偏瘫和单纯运动性失语各1例(4.35%),后经综合治疗1个月后逐渐恢复;死亡1例(4.35%)(Hunt-HessⅤ级)。无再出血病例发生。结论:超早期电解式可脱性微弹簧圈栓塞治疗可避免动脉瘤再次破裂出血,减少脑血管痉挛,降低死亡率。 刘佩军 刘潺潺 周宏斌 何小明 常丽英 李文春关键词:颅内动脉瘤 栓塞 椎动脉发育不良在青年人后循环梗死中的作用 杨靖 常丽英 何小明Nogo-A反义寡核苷酸对大鼠脑缺血再灌注PKC-RhoA信号通路的影响 被引量:1 2014年 目的:研究侧脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶C(PKC)-Rho A信号通路的影响。方法:40只大鼠,随机分为假手术组(A组)、再灌注6 h组(B组)、再灌注24 h组(C组)、再灌注72 h组(D组)、再灌注1周组(E组)、再灌注2周组(F组)、Nogo-A 72 h组(G组)、Nogo-A 1周组(H组),每组5只。制备大鼠脑缺血再灌注模型,A组不造成缺血,B、C、D、E、F组缺血后分别再灌注6 h、24 h、72 h、1周、2周,G、H组分别在缺血后脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸后再灌注72 h、1周。分别用RT-PCR及Western blot检测缺血周围区大脑皮质PKCγ、Rho A的m RNA及蛋白表达的变化。结果:与A组比较,B组大脑皮质PKCγm RNA表达明显增加(P<0.01),C组降至正常(P>0.05),D组出现第2次升高(P<0.01),E组最高(P<0.01),H组较E组表达明显下降(P<0.05)。与A组比较,B、D、E组Rho A m RNA表达明显增加(P<0.01),G、H组较D、E组表达明显下降(P<0.05)。与A组比较,B、D组的PKCγ蛋白表达增加(P<0.05),E组明显增加(P<0.01),G、H组较D、E组表达明显下降(P<0.05)。与A组比较,B、D、E组的Rho A蛋白表达增加,G、H组较D、E组表达明显下降(P<0.05)。结论:PKCγ及Rho A基因表达在大鼠脑缺血再灌注后有两个高峰,后一个高峰与Nogo A的升高相一致。脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸能抑制PKCγ及Rho A的表达,表明缺血后Nogo-A的升高参与PKC/Rho A信号通路的激活。 常丽英 沈正林 何小明 梁燕玲 周宏斌 毛春 张苏明关键词:NOGO-A 反义寡核苷酸 脑缺血再灌注 蛋白激酶C RHOA 高血压性脑出血微创引流术后再出血的相关因素分析 被引量:3 2009年 刘佩军 张庭友 何小明 周宏斌 常丽英 李文春关键词:脑出血 引流术 糖皮质激素对重症肌无力患者白细胞介素-6和乙酰胆碱受体抗体的影响(英文) 被引量:5 2004年 目的探讨糖皮质激素(GC)对重症肌无力(MG)患者白细胞介素-6(IL-6)和乙酰胆碱受体抗AchRab)的影响。方法采用ELISA法检测32例MG患者在用GC治疗前、治疗3个月后和20例正常对者的血清IL-6和AchRab水平。结果MG患者血清IL-6和AchRab水平均显著高于对照组(P<0.01)治疗能明显降低其水平(P<0.05或P<0.01),且对不同性别、年龄、病程、临床类型和不同预后的MG患均有作用(P<0.05或P<0.01),但在GC治疗前后,预后差的MG患者血清IL-6和AchRab水平始终高于后好者(P<0.05)。血清IL-6水平在AchRab阳性MG患者高于AchRab阴性患者(P<0.05),且与hRab滴度呈正相关(r=0.710, P<0.01)。结论GC可通过抑制MG患者体内IL-6和AchRab的产生,有调节机体细胞免疫和体液免疫功能。 李罗清 孙圣刚 曹学兵 徐金枝 杨明山 常丽英 殷小平关键词:糖皮质激素 重症肌无力 白细胞介素-6 乙酰胆碱受体抗体 五味子乙素调控小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的机制研究 被引量:11 2018年 目的研究五味子乙素对H2O2诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、五味子乙素10,20,40μmol·L-1组。CCK8试剂盒检测五味子乙素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中MDA、NO含量及SOD活性,免疫印迹方法检测Jak2、p-Jak2、State3、p-State3、HO-1及SOD1蛋白表达水平。结果与模型组相比,不同剂量的五味子乙素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物MDA及NO的释放、增强SOD酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示五味子乙素可明显提高HO-1、SOD1蛋白水平,并抑制Jak2、State3的磷酸化水平,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制Jak2/State3信号通路的活化有关。 吴靖 常丽英 肖娟 续蕾关键词:五味子乙素 氧化应激 凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察 被引量:5 2004年 目的 研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法 大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论 凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。 张新江 易黎 常丽英 殷小平 徐广润 张苏明 方思羽 卢广 刘买力关键词:核磁共振 凝血酶 脑水肿 溶栓治疗对脑梗死大鼠细胞骨架结构微管相关蛋白-2的影响 被引量:4 2005年 目的:观察尿激酶溶栓治疗对神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法:用自体血栓法制 作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后30min静脉注射尿激酶(UK)溶栓,通过神经功能评分判断溶栓的疗 效,HE染色进行病理观察,用免疫组织化学的方法研究溶栓对缺血皮层和海马MAP-2蛋白表达的影响。结果:溶栓组 神经功能评分较未溶栓组有显著提高,HE染色见病变范围明显缩小。MCAO后2h缺血区树突MAP-2表达较对照组 即有明显下降(P<0.05),随着缺血时间延长树突及胞体MAP-2降解增加,而溶栓治疗各时间点MAP-2表达较未溶栓 组显著提高(P<0.01)。结论:减少MAP-2的降解可能是溶栓治疗改善神经功能的机制之一。溶栓治疗后早期半暗带 区MAP-2表达在树突减少而在神经元胞体基本正常,这可能是缺血后神经元顿抑的形态学基础。 常丽英 赵惠 张苏明 周宏斌 毛春 王淑媛关键词:脑梗死 溶栓治疗 微管相关蛋白2