张海金
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：哈尔滨市科技攻关计划项目哈尔滨市青年科学研究基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将40只Wister大鼠随机均分为4组。缺血再灌注组(I/R组,结扎左冠状动脉前降支造成缺血30 min后再灌注120 min);保护组(结扎前硬膜外腔注入0.5%罗哌卡因,0.125 ml/kg);对照组(仅在左冠状动脉前降支下穿线,但不结扎,在穿线15 min前硬膜外腔注入等量生理盐水);硬膜外阻滞组(左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,在硬膜外注入0.5%罗哌卡因)。实验过程中监测心电,测定心率。实验结束后测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);用HE染色光学显微镜观察心肌结构,免疫组化法测定凋亡蛋白bax和bcl-2表达。结果:(1)I/R组3只大鼠因发生室颤而死亡,保护组仅1只发生室颤而死亡;(2)保护组大鼠硬膜外注入罗哌卡因后心率较用药前下降19%(P<0.05);(3)I/R组血浆CK-MB[(2564.750±372.889)U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml]、LDH[(2719.125±382.131)U/L∶(584.875±124.470)U/L]较对照组明显升高(P均<0.01),保护组血浆CK-MB[(1779.750±215.997)U/ml]、LDH[(2131.750±491.442)U/L]比I/R组明显下降(P均<0.01);(4)光镜结果显示,I/R组大鼠心肌损伤严重,而保护组损伤明显减轻;(5)I/R组大鼠凋亡蛋白Bax表达明显高于对照组[(25.750±12.629)%∶(7.500±3.725)%,P<0.01],保护组Bax[(18.500±9.050)%]表达明显低于I/R组(P<0.01),而I/R组大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显低于对照组[(6.500±2.078)%∶(22.250±3.162)%,P<0.01],保护组Bcl-2[(17.250±1.328)%]的表达明显高于I/R组(P均<0.01)。I/R组Bax/Bcl-2比值明显高于对照组[(3.903±2.093)∶(0.397±0.285),P<0.01],而保护组Bax/Bcl-2比值(1.448±0.890)较I/R组明显降低(P<0.01)。结论:(1)大鼠心肌缺血30 min后再灌注120 min,能够造成心肌严重损伤;(2)低浓度罗哌卡因应用于高胸段硬膜外阻滞能够减轻缺血再灌注大鼠的心肌损伤;(3)心肌损伤的减轻可能与下调Bax蛋白表达,及上调Bcl-
- 滕宗艳从莹莹张海金宋芳芳
- 关键词：罗哌卡因心肌再灌注损伤
- 非瓣膜病性心房颤动患者心功、凝血功能水平和卒中风险的相关性分析被引量：1
- 2020年
- 目的探讨非瓣膜病性心房颤动(NVAF)患者血浆D-二聚体、NT-proBNP水平与CHA2DS2-VASc评分的相关性,并评估二者用于预测NVAF患者血栓栓塞危险性的临床价值。方法选择NVAF患者120例作为NVAF患病组,对NVAF组进行CHA2DS2-VASc评分。选取同期来我院健康体检者72例作为对照组。测定患病组及对照组血浆D-二聚体及NT-proBNP水平,同时进行血常规、凝血象、生化系列、心电图、心脏彩超等一般临床资料的采集。采用Spearman相关分析研究患病组中患者D-二聚体水平与NT-proBNP水平的变化及二者相关性,并研究二者在NVAF患者中与CHA2DS2-VASc评分的关系。结果NVAF组血浆D-二聚体水平与NT-proBNP水平均明显高于健康对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.001);NVAF组NT-proBNP水平与D-二聚体水平呈正相关(r=0.96323,P<0.0001);NVAF组血浆D-二聚体水平与CHA2DS2-VASc评分正相关(r=0.95759,P<0.0001);NVAF组血浆NT-proBNP水平与CHA2DS2-VASc评分正相关(r=0.97756,P<0.0001)。结论随着D-二聚体水平增高,NT-proBNP水平也升高,升高的NT-proBNP水平能揭示NVAF患者存在潜在的心力衰竭风险并与高凝状态相关。二者水平有利于预测NVAF患者发生血栓栓塞的风险。
- 滕宗艳靳宗泽陈汉蕊张海金王满凤王莉孟松艳
- 关键词：D-二聚体
- 重组硫氧还蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨重组人硫氧还蛋白（TRX）对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及对凋亡相关蛋白表达的调节作用。方法Balb／c小鼠24只，体质量12-14g，按体质量随机分为对照组、病毒组和TRX保护组，每组8只。病毒组和TRX保护组小鼠给予腹腔注射100TCID50柯萨奇B3病毒（CVB3）0．1ml，对照组给予等量生理盐水。同时，TRX保护组给予尾静脉注射TRX（2mg／kg），病毒组给予等量生理盐水。14d后处死小鼠，光镜下观察心肌组织病理形态学改变，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、caspase一3）的表达。结果①光镜结果显示，病毒组小鼠心肌细胞有局灶性坏死和炎细胞浸润；TRX保护组心肌细胞可见散在的凝固性坏死和细胞水肿；对照组心肌细胞未见明显异常。②凋亡检测结果显示，病毒组和TRX保护组凋亡指数[（90．234-3．63）％、（20．02±2．41）％]明显高于对照组（0．00±0．00，P均〈0．05），TRX保护组凋亡指数较病毒组明显降低（P〈0．05）。③免疫组化结果显示，病毒组和TRX保护组Bcl-2蛋白阳性表达（＋、＋＋、＋＋＋）明显高于对照组（P均〈0．05），TRX保护组Bcl-2蛋白表达较病毒组明显增加（P〈0．05）：病毒组和TRX保护组caspase-3蛋白阳性表达（＋、＋＋）明显高于对照组（P均〈0．05），TRX保护组caspase-3蛋白表达较病毒组明显降低（p〈0．05）。结论TRX能够抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡，对心肌细胞凋亡的抑制作用与调节凋亡相关蛋白表达有关。
- 李宁康敏滕宗艳张一娜张海金李英俊周令望
- 关键词：硫氧还蛋白心肌炎细胞凋亡凋亡调节蛋白质类
- 对急性冠脉综合征患者MMP-2水平的研究被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨血清基质金属蛋白酶（MMP-2）在急性冠脉综合征（ACS）发病中的作用及其与冠心病病变程度的关系。方法：选择100例冠心病患者，其中稳定型心绞痛（SAP）患者50例（SAP组）和ACS患者50例（ACS组），另选20例健康体检者作为健康对照组。检测各组患者的血脂，血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、心肌肌钙蛋白I（eTnI），MMP-2水平，并进行比较分析。结果：（1）与健康对照组比较，ACS组和SAP组甘油三酯水平显著升高，高密度脂蛋白水平显著降低；cTnI[（0．011±0．024）μg／L、（O．019±0．026）μg／L比（1．113±4．220）μg／L]水平显著升高，且ACS组cTnI水平显著高于SAP组（P〈0．05～〈0．01）；（2）与健康对照组和SAP组比较，ACS组hsCRP[（0．59±0．32）pg／ml、（1．40±1．90）pg／ml比（4．79±4．31）pg／ml]水平、MMP-2[（0．30±0．14）pg／L比（0．38±0．78）μg／L比（0．58±0．54）μg／L]水平显著升高（P均〈0．01）；（3）Pearson线性相关分析显示，各组血清MMP-2与血清hsCRP具有明显正相关（r=0．374，P〈0．01）。结论：MMP-2水平升高可能与急性冠脉综合征的发病有关，MMP-2水平检测对急性冠脉综合征的早期诊断和治疗具有一定的应用价值。
- 滕宗艳陈康张海金宋志强宋芳芳高强高延辉周令望陈炳卿
- 关键词：冠状动脉疾病C反应蛋白质明胶酶A
- 血清vaspin与慢性心力衰竭相关性研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨血清vaspin水平与慢性心力衰竭分级的相关性,血清vaspin在慢性心力衰竭进展中的作用和机制。方法选取慢性心衰(chronic heart failure,CHF)患者83例为实验组;选取同期80例健康体检者为对照组。将CHF组按NYHA分级,分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。测定血清vaspin和TNF-α水平,同时测定实验对象的空腹血糖、血脂、CRP,并记录血压、身高、体重、BMI。给予心脏三维彩超检查,记录心脏左室射血分数(LVEF)。结果慢性心力衰竭组与健康对照组比较,CRP、LVEF水平差异明显(P<0.05);慢性心力衰竭组血清vaspin的表达水平低于健康对照组(P<0.05),且心衰程度越重血清vaspin水平越低(P<0.05)。慢性心衰组TNF-α水平比健康对照组明显增高(P<0.01),且心衰程度越重血清TNF-α水平越高(P<0.05)。回归分析表明,慢性心力衰竭组血清vaspin的水平与BMI、LVEF、TG呈正相关,与TNF-α呈负相关。结论血清vaspin对心功能可能起保护作用。vaspin有可能通过抑制炎症而发挥其心脏保护的作用,推测其参与血脂代谢紊乱。
- 滕宗艳韩丽红张海金陈汉蕊王满凤王莉孟松艳
- 关键词：VASPIN慢性心力衰竭炎症介质
- 依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制被引量：1
- 2010年
- 目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制。方法将造模成功的24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(再灌注组)、保护组,每组8只。实验结束后检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛水平;光学显微镜观察心肌形态;采用TUNEL和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡及心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果与对照组比较,再灌注组大鼠CK MB、丙二醛水平明显升高,GSH-PX活性明显降低,Bcl-2、Bax、Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01);与再灌注组比较,保护组大鼠CK-MB、丙二醛水平明显降低,GSH-PX活性明显升高,Bcl-2明显升高,Bax、Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01)。与保护组比较,再灌注组大鼠可见大面积心肌梗死,凋亡细胞数明显增加(P<0.01)。结论依达拉奉能够减轻大鼠心肌损伤程度,其机制与减少自由基损伤、抑制心肌细胞凋亡有关。
- 滕宗艳张海金丛莹莹高强张一娜
- 关键词：自由基清除剂心肌再灌注损伤肌酸激酶谷胱甘肽过氧化酶心肌
- 依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制被引量：4
- 2011年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法:采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组(再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg/kg)。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:(1)凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少[(13.11±1.58)比(24.33±1.38),P<0.01];(2)免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01);依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[(0.2300±0.0218)比(0.0924±0.0152)],而Bax蛋白表达明显降低[(0.0249±0.0042)比(0.1312±0.0173)],P均<0.01;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较对照组明显降低[(0.6906±0.0035)比(1.1632±0.0212)],依达拉奉组Bcl-2/Bax比值(7.4752±0.5573)较缺血再灌注组和对照组明显升高(P<0.01)。结论:依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2/Bax比值有关。
- 张海金滕宗艳王静
- 关键词：依达拉奉心肌细胞凋亡
