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徐勤

作品数:80 被引量:480H指数:12
供职机构:广州中医药大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学理学更多>>

文献类型

  • 55篇期刊文章
  • 13篇专利
  • 11篇会议论文

领域

  • 64篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 18篇细胞
  • 14篇青蒿
  • 13篇青蒿素
  • 11篇毒性
  • 8篇药物
  • 8篇肿瘤
  • 8篇氯喹
  • 8篇SD大鼠
  • 7篇用药
  • 7篇小鼠
  • 6篇凋亡
  • 6篇用药物
  • 6篇免疫
  • 6篇BEAGLE...
  • 5篇地黄
  • 5篇地黄汤
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴细胞
  • 5篇六味地黄
  • 4篇蛋白

机构

  • 58篇广州中医药大...
  • 21篇广州中医药大...
  • 4篇广东新南方青...
  • 3篇广州中医药大...
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  • 2篇广东省医学实...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广东体育职业...
  • 1篇复旦大学
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  • 1篇暨南大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山医科大学
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  • 1篇广东药科大学
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  • 1篇一品红药业股...

作者

  • 79篇徐勤
  • 22篇宋健平
  • 15篇王琪
  • 15篇关业枝
  • 11篇邓长生
  • 9篇沈逸萍
  • 9篇周玖瑶
  • 9篇王振华
  • 8篇茹丽
  • 8篇张红英
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  • 6篇陈蔚文
  • 6篇张首亚
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  • 5篇王建华
  • 5篇袁征

传媒

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  • 1篇国医论坛
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇新中医
  • 1篇中国病理生理...
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年份

  • 1篇2023
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  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 6篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
  • 1篇2002
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
金钗石斛提取物对晶状体上皮细胞氧化损伤防护作用被引量:11
2010年
目的:探讨中药金钗石斛提取物中4种不同极性的生物碱(脂溶性、水溶性、低极性、弱极性)对人晶状体上皮细胞(HLEC)氧化损伤防护作用的影响。方法:将H2O2与传代培养的HLEC共同孵育复制氧化损伤模型,同时加入不同极性的金钗石斛提取物作用24h后,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测HLEC的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡情况,并探讨不同极性及同一极性不同浓度的金钗石斛提取物对氧化损伤后细胞增殖及凋亡的影响。结果:H2O2组LEC增殖下降,金钗石斛脂溶性生物碱和水溶性生物碱高剂量组可促进氧化损伤的LEC的增殖,其中脂溶性生物碱显著增强氧化损伤的LEC的增殖(P<0.01)。脂溶性生物碱可以明显抑制H2O2诱导的LEC凋亡(P<0.01)。结论:金钗石斛脂溶性生物碱低剂量组通过抗氧化损伤而促进LEC的增殖,抑制LEC的调亡。
马伟凤徐勤
关键词:金钗石斛生物碱
青蒿素硫酸羟氯喹复方对大鼠佐剂性关节炎的作用研究被引量:7
2019年
目的观察青蒿素硫酸羟氯喹复方(Artemisinin-Hydroxychloroquine,AH)对佐剂性关节炎模型大鼠的作用,探讨AH治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的药效及机制。方法于大鼠右后足跖皮内注射Freund’s完全佐剂致炎造模,成模后连续给药至致炎后第30天,并记录实验期间大鼠的体质量、足肿胀度、关节炎指数;给药结束后,采集腹主动脉血清、左足踝关节组织;应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)的水平,并进行踝关节组织病理学检查,综合评价药物对大鼠佐剂性关节炎的影响。结果与模型对照组比较,AH的中、高剂量组明显降低AA大鼠继发性足肿胀度(P<0.05),并且减轻踝关节的破坏程度,AH的低、中、高剂量组均明显降低关节炎指数(P<0.05)和炎性因子IFN-γ水平(P<0.01)。结论 AH的中、高剂量组对大鼠佐剂性关节炎有一定的抗炎作用,可缓解佐剂性关节炎大鼠的关节炎症状,并且可能会缓解、修复关节病理损伤。
苏颖杭吴光超梁媛吴婉婷何家靖李妤菲张红英徐志勇员月明王琪周玖瑶徐勤宋健平
关键词:青蒿素硫酸羟氯喹类风湿关节炎佐剂性关节炎干扰素-Γ
治疗荨麻疹中药内服方剂特点探析
2015年
目的:探索治疗荨麻疹内服方剂的组方用药特点,以期为荨麻疹的中医药治疗和研究提供参考。方法:通过查阅文献搜集28位中医名家治疗荨麻疹的40首中药内服处方,对其所用药物的功用、四气五味、归经、使用频率等进行统计分析。结果:使用频率最高的药物为防风、荆芥、甘草、蝉蜕、当归等,寒温并重,甘苦辛为主,多归肝经。结论:风邪和体虚是导致荨麻疹的首要病因,祛风解表,补虚和血之法在荨麻疹的中医治疗中居重要地位。
曾峰徐勤
关键词:荨麻疹
六味地黄汤的淋巴细胞凋亡抑制作用
六味地黄丸具有拮抗糖皮质激素水平升高引起的免疫器官萎缩作用,这与其淋巴细胞凋亡有关,本文详细报导六味地黄丸这一新的免疫药理作用.
杜标炎徐勤苏宁罗惠苏俊芳钟廷机张奉学
关键词:六味地黄丸免疫药理淋巴细胞凋亡
文献传递
低分子量鱼精蛋白介导的天花粉蛋白的抗肿瘤应用被引量:2
2014年
【目的】研究重组穿膜肽天花粉蛋白的抗肿瘤作用。【方法】利用蛋白重组技术,在天花粉蛋白的C端引入半胱氨酸,并以此作为修饰位点偶联穿膜肽,通过亲和色谱法分离纯化得到目的蛋白。以十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳检测目的蛋白的生成以及其对还原性物质的响应性。通过细胞摄取实验研究穿膜肽介导蛋白内吞摄取效率,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法,测定穿膜肽天花粉蛋白修饰物的抗肿瘤活性。【结果】成功制备穿膜肽—天花粉蛋白复合物,此复合物具有一定还原响应性。且经过穿膜肽修饰后,天花粉蛋白在HeLa、MCF-7肿瘤细胞的摄取率明显增强,对HeLa、MCF-7细胞的抗肿瘤作用也显著提高。【结论】穿膜肽修饰天花粉蛋白可显著提高其抗肿瘤作用。
梁剑铭曾峰陈应之谭娇陶鹏宇徐勤黄永焯
关键词:天花粉蛋白穿膜肽基因重组细胞培养
禁食因素对SD大鼠脏器系数及病理观察的影响
2006年
徐勤沈逸萍
关键词:脏器系数SD大鼠禁食病理观察长期毒性实验靶器官
基于SIRT6/AMPK通路的人参皂苷Rc结合递增强度运动对高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的改善作用及机制被引量:4
2023年
目的:探讨人参天然活性提取物人参皂苷Rc结合递增强度运动改善高脂饮食(HFD)诱导脂质代谢紊乱的作用及机制。方法:选取C57BL/6雄性小鼠,通过高脂饲料喂养8周诱导建立代谢紊乱肥胖小鼠模型。造模成功后,采用随机数字表法分为高脂饮食模型组(HFD组)、高脂饮食+运动组(HFD+Ex组)、高脂饮食+人参皂苷Rc给药组(HFD+Rc组)、高脂饮食+运动+人参皂苷Rc给药组(HFD+Ex+Rc组),每组10只。正常饮食对照组(Ctrl组)给予基础饲料喂养。Ctrl组及HFD组给予生理盐水腹腔注射,HFD+Rc组、HFD+Ex+Rc组通过腹腔注射给药(Rc,20 mg/kg),HFD+Ex组、HFD+Ex+Rc组同时进行递增强度跑台运动,共干预4周,记录各组小鼠每天体重及血糖变化。干预实验结束后取小鼠血清检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。取小鼠腓肠肌进行转录组测序(RNA-Seq),筛选差异基因,并通过Western blotting及RT-qPCR等分子生物学方法对测序筛选结果进行验证,同时对人参皂苷Rc分子和SIRT6蛋白进行分子模拟对接。体外实验通过棕榈酸(PA,500μM)培养16 h构建脂质沉积C2C12小鼠成肌细胞模型,同时干预组以人参皂苷Rc 50μM(PA,500μM+Rc,50μM)孵育处理48 h。检测各组小鼠骨骼肌组织及C2C12成肌细胞中沉默调节蛋白6(SIRT6)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARα)以及脂肪酸分解代谢和线粒体氧化磷酸化关键靶基因的表达。结果:动物干预实验结果显示,与HFD组相比,HFD+Ex+Rc组小鼠体重、血糖、TG、FFA以及ALT水平显著下降(P<0.01)。高脂饮食诱发的脂质代谢紊乱显著抑制小鼠骨骼肌组织中SIRT6及p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白表达(P<0.01);同时,H3K9ac蛋白表达显著升高(P<0.01)。人参皂苷Rc给药及递增强度跑台运动分别显著
高照杨杏萍徐勤林文弢
关键词:代谢紊乱
人脐带间充质干细胞对SD大鼠生育力与早期胎仔发育毒性试验
研究目的:人脐带间充质干细胞(hUCMSC)是来源于发育早期中胚层和外胚层、存在于脐带沃顿胶和血管周围组织中的一类具有自我更新、增殖和多向分化潜能的干细胞。本试验评价人脐带间充质干细胞对雄性大鼠和雌性大鼠生育力及早期胚胎...
邢成锋徐勤谭活泉茹丽袁征李娟
关键词:人脐带间充质干细胞早期胚胎发育生育力毒性试验雌性大鼠妊娠大鼠
文献传递
一种细胞核大小形态测量方法在生殖毒性评价中的应用
本发明涉及一种细胞核大小形态测量方法,利用显微图像分析系统对雄性动物睾丸组织切片进行分析,快速自动化实现对精母细胞中细线期精母细胞、粗线期精母细胞及精子细胞的分类。该方法具有快速、准确、节省人力物力的巨大优势,为非临床安...
徐勤邢成锋宋健平关业枝
文献传递
Fas系统与肿瘤免疫逃逸的研究进展被引量:6
2006年
Fas,又名CD95或APO-1,是细胞凋亡信号受体,通过与FasL结合诱导细胞凋亡。肿瘤细胞既可通过表达FasL的T细胞凋亡而逃逸免疫监视;又可通过cFLIP调控DISC水平,上调凋亡抑制基因及诱导Fas基因突变等抑制Fas介导的细胞凋亡。基于上述机制,可从免疫细胞层面和肿瘤细胞层面两方面调节肿瘤免疫治疗。免疫细胞抗肿瘤凋亡作用可采用激动性抗体阻断其Fas表达、FasL基因或Fas反义寡核苷酸或抗凋亡基因的转入、利用细胞因子保护作用及Caspase蛋白酶抑制剂阻断其凋亡。在肿瘤细胞方面,应用抗Fas抗体、FasL反义寡核苷酸、Fas或Bax基因转入肿瘤细胞及某些化疗药物与细胞因子等作用,增加肿瘤细胞Fas敏感性,使之容易被免疫细胞诱导凋亡。
郝颖刘晓平徐勤魏小勇
关键词:FAS系统肿瘤免疫逃逸凋亡
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