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徐苏洋

作品数:6 被引量:15H指数:3
供职机构:上海中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市基础研究重大(重点)项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 3篇基质
  • 3篇蜂毒
  • 3篇蜂毒素
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇低氧
  • 2篇低氧诱导
  • 2篇低氧诱导因子
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇肉瘤
  • 2篇祖细胞
  • 2篇微血管
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质金属

机构

  • 5篇上海中医药大...
  • 3篇广西中医药大...
  • 1篇上海市中医医...

作者

  • 6篇徐苏洋
  • 5篇陈永强
  • 4篇李海东
  • 4篇秦刚
  • 3篇孙剑
  • 3篇李玉梅

传媒

  • 2篇国际骨科学杂...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
低氧诱导因子与骨关节炎被引量:1
2011年
骨关节炎是一种慢性退行性关节疾病,其病理演变失控最终将导致关节功能丧失。近年研究证实低氧诱导因子(HIF)在骨与软骨细胞代谢中具有重要作用,HIF-1α和HIF-2α过表达与骨关节炎发生发展密切相关。该文就HIF与骨关节炎之间相关性研究进展作一综述。
徐苏洋陈永强
关键词:低氧诱导因子骨关节炎血管内皮生长因子基质金属蛋白酶
阳和汤对大鼠骨关节炎软骨细胞HIF-2α及其靶因子影响的实验研究
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是以关节软骨进行性退变和破坏为特征的慢性退行性关节疾病。骨关节炎严重影响患者的生活质量,而且给社会和家庭带来了沉重的负担,因此已成为重要的公共健康问题之一。因此,探讨骨关节炎...
徐苏洋
关键词:骨性关节炎低氧诱导因子基质金属蛋白酶
黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制被引量:8
2011年
缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程。现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血再灌注损伤。该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述。
李海东秦刚徐苏洋陈永强
关键词:缺血-再灌注损伤黄连黄连素盐酸小檗碱
蜂毒素对荷骨肉瘤裸鼠肿瘤SDF-1α、CXCR4和微血管密度的影响被引量:3
2013年
目的:通过检测裸鼠骨肉瘤SDF-1α、CXCR4和CD105的表达,观察蜂毒素对骨肉瘤微血管生成的影响及探讨其机制。方法:建立荷骨肉瘤裸鼠模型,瘤体局部给药。采用免疫组化法和显微图像分析技术检测不同浓度蜂毒素对各组裸鼠肿瘤SDF-1α、CXCR4和CD105表达的影响。结果:与阴性对照组比较,蜂毒素各浓度组瘤体内MVD、SDF-1α及CXCR4均减少(P<0.05);与TNP-470组比较,蜂毒素低、中剂量组瘤体内MVD、SDF-1α及CXCR4较多(P<0.05),蜂毒素高剂量组差异无显著性(P>0.05)。结论:蜂毒素能减少荷骨肉瘤裸鼠瘤体微血管生成,抑制骨肉瘤的生长。其作用机制可能与蜂毒素能降低SDF-1α及CXCR4蛋白表达有关。
秦刚李海东徐苏洋李玉梅孙剑陈永强
关键词:蜂毒素骨肉瘤微血管密度
蜂毒素对荷骨肉瘤裸鼠体瘤内皮祖细胞数量和细胞因子HIF-1α及SDF-1α的影响被引量:3
2013年
目的观察蜂毒素对荷骨肉瘤裸鼠微血管生成的影响,并探讨其作用的机制。方法建立荷骨肉瘤裸鼠模型,随机分为生理盐水组和蜂毒素低、中、高剂量组,分别予以生理盐水及蜂毒素160、320、640μg/kg的剂量局部干预瘤体。采用免疫荧光染色法、免疫组织化学染色法和显微图像分析技术检测各组荷骨肉瘤裸鼠肿瘤中内皮祖细胞(EPC)数量及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的表达。结果与生理盐水组比较,蜂毒素低、中、高剂量组肿瘤组织中CD34/CD133双阳性细胞的数量均明显减少,HIF-1α、SDF-1α的阳性表达率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蜂毒素能减少荷骨肉瘤裸鼠肿瘤组织中EPC数量,其作用机制可能与蜂毒素下调HIF-1α和SDF-1α蛋白表达有关。
秦刚李海东徐苏洋李玉梅孙剑陈永强
关键词:蜂毒素骨肉瘤基质细胞衍生因子-1Α
蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成能力及血管内皮生长因子受体2磷酸化作用的影响被引量:1
2014年
目的观察蜂毒素对内皮祖细胞微血管形成的影响及探讨其作用机制。方法通过MTT比色法、黏附实验、Transwell小室迁移实验、小管形成实验等分别测定蜂毒素对内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成能力的影响。并且通过Western blot法测定蜂毒素对内皮祖细胞VEGFR1、VEGFR2、AKT、ERK1/2磷酸化的影响。结果随着蜂毒素的作用浓度增大,其对内皮祖细胞增殖的抑制力越强,蜂毒素浓度在2μg/ml以下时,不表现出明显的细胞毒性;与0μg/ml组相比较,蜂毒素1和2μg/ml浓度组对内皮祖细胞黏附、迁移和小管形成具有明显的抑制作用(P﹤0.05);蜂毒素可抑制内皮祖细胞磷酸化作用,并且下调VEGFR2的表达,VEGFR1的表达无明显变化。结论蜂毒素能明显抑制大鼠骨髓来源的内皮祖细胞的增殖、黏附、迁移、小管形成的能力,其作用机制可能与蜂毒素抑制内皮祖细胞的磷酸化信号转导通路,从而下调VEGFR2蛋白表达。
秦刚李海东徐苏洋李玉梅孙剑陈永强
关键词:蜂毒素内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2磷酸化
共1页<1>
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