戈杰
- 作品数：10 被引量：21H指数：2
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- 颅骨锁骨发育不全患者骨髓基质细胞的增殖、成骨和衰老
- 2015年
- 目的:骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranial dysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Western blot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7 d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14 d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。
- 张娟戈杰李光南周培培江宏兵
- 关键词：颅骨锁骨发育不全骨髓基质细胞成骨衰老
- 牙囊细胞通过RUNX2-miR-31-SATB2环调控牙萌出
- 目的：通过研究颅骨锁骨发育不全患者的牙囊细胞探讨RUNX2-miR-31-SATB2环在牙萌出过程中的作用.方法：1、通过临床表现及影像学检查确诊颅骨锁骨发育不全综合征(CCD),并在知情同意及伦理条件下收集其牙囊细胞(...
- 戈杰傅瑜周培培郭松松李光南江宏兵
- 组蛋白去乙酰化酶8对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响。方法:通过全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠BMSCs,转染HDAC8过表达慢病毒载体,并于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量PCR、Western blot检测BMSCs成骨分化能力的变化;矿化诱导14 d后,茜素红钙结节染色检测BMSCs矿化能力的变化。组蛋白去乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)刺激转染HDAC8过表达慢病毒载体的BMSCs,于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量PCR及Western blot检测TSA刺激前后过表达HDAC8的BMSCs成骨分化能力的变化。结果:HDAC8过表达组经矿化诱导7 d后,成骨分化相关基因mRNA、蛋白表达水平均低于空白对照组;经14 d矿化诱导后,HDAC8过表达组茜素红钙结节的着色程度及范围低于空白对照组。TSA刺激的HDAC8过表达组矿化诱导7 d后,成骨分化相关基因mRNA及蛋白的表达均高于未加刺激组(P<0.05)。结论:HDAC8对大鼠BMSCs成骨分化具有抑制作用。
- 周华傅瑜戈杰周培培江宏兵
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂骨髓间充质干细胞成骨分化
- 牙囊细胞通过RUNX2-MiR-31-SATB2环路调节牙萌出的机制研究
- 颅骨锁骨发育不全(CCD)是一种罕见的常染色体显性遗传病，致病机理主要是位于第6染色体p21位的Runt相关转录因子2(RUNX2)基因突变，导致RUNX2单倍剂量不足，临床主要表现为骨骼发育不良和牙齿迟萌、阻生等。研究...
- 戈杰
- 关键词：破骨细胞金属蛋白酶细胞病理学
- 文献传递
- SATB2、NANOG和OCT4在口腔鳞癌中的表达及临床意义被引量：6
- 2015年
- 目的探讨特异AT序列蛋白2(special AT-rich sequence binding protein 2,SATB2)、胚胎干细胞关键蛋白(NANOG)、八聚体结合转录因子(octamer-binding transcription factor,OCT4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其与口腔鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测SATB2、NANOG和OCT4在口腔鳞状细胞癌及正常黏膜中的表达,结合临床资料,对其与口腔鳞状细胞癌临床病理特征的关系进行统计分析。结果 SATB2、NANOG、OCT4在口腔癌组的表达明显高于正常组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。口腔鳞癌组织中SATB2、NANOG和OCT4的表达与组织分化程度、TNM分期以及淋巴结转移之间关系无统计学意义(P>0.05),SATB2和OCT4表达与肿瘤的局部浸润无关(P>0.05),而NANOG表达则与肿瘤的局部浸润相关(P<0.05)。结论 SATB2、NANOG和OCT4在口腔鳞癌组织中高表达,可能与口腔鳞癌的发生发展有关。NANOG表达与肿瘤侵袭有关,可能在促进口腔癌侵袭转移中发挥重要作用。
- 陈虎周培培杨蓉张子文戈杰江宏兵
- 关键词：口腔鳞状细胞癌NANOGOCT4肿瘤侵袭
- SATB2调控女性颌骨骨髓基质细胞衰老及相关机制研究
- 2015年
- 目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Western blot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,m TOR、P-m TOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制m TOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
- 周培培徐荣耀李光南戈杰傅瑜张平江宏兵
- 关键词：骨髓基质细胞颌骨干性
- 组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞干性特征及体外成骨分化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Western blot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Western blot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7 d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14 d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。
- 董伟杰戈杰张平傅瑜江宏兵
- 关键词：组蛋白去甲基化酶表观遗传修饰干性成骨诱导
- 不同类型下颌骨髁突骨折的外科手术治疗探讨被引量：12
- 2015年
- 目的分析不同类型下颌骨髁突骨折的手术入路、复位固定方法、疗效及并发症,为外科手术治疗髁突骨折提供参考。方法收集近3年完成的下颌骨髁突骨折切开复位内固定患者的临床资料及随访资料,根据不同骨折类型分别选择耳屏前/内、耳下颌后或口内切口入路,高位骨折采用长螺钉固定,中位和低位骨折选择小型钛板固定,对骨折类型,手术入路,复位固定方式,术后愈合、开口功能恢复及相关并发症进行相关分析。结果 146例共57侧髁突骨折手术后均未出现钛板/螺钉松动及frey's综合征;面神经受损征7例,均为高位和中位骨折治疗组的面神经颞支暂时性损伤,低位骨折组面神经损伤概率低于高位及中位骨折组(P<0.05)。2各治疗组术前术后的张口度均得到显著改善(P<0.05),平均张口度3.5 cm以上。3高位骨折术后张口偏斜11例,占23.91%;中位骨折术后张口偏斜4例,占8.70%,低位骨折5例,占10.87%,患者张口偏斜均在0.5 cm以内。结论髁突骨折应根据不同类型选择手术入路、复位固定方式;外科解剖学复位可实现早期张口功能训练及良好的咬合关系,患者总体满意度高;髁突高位骨折复位时应尽量避免剥离翼外肌附着,注意关节结构保存;耳前切口入路过度牵拉暴露易致面神经颞支损伤。
- 郭松松杜一飞戈杰程杰杨蓉李明李明叶金海
- 关键词：下颌骨髁突骨折坚强内固定面神经损伤张口度咬合关系
- Satb2过表达慢病毒载体构建及其对骨髓基质细胞的转染及表达
- 2013年
- 目的:构建大鼠特殊富含AT序列结合蛋白2(special AT-rich binding protein 2,Satb2)基因过表达的慢病毒载体,转染大鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)后观察Satb2的表达。方法:采用DNA重组技术将Satb2基因插入到含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒表达载体质粒GV208中,获得重组慢病毒载体GV208-Satb2。重组慢病毒载体经过测序鉴定后转染293T细胞生产病毒液,用得到的病毒液转染大鼠BMSCs,Western blot分析转染前后Satb2表达情况。结果:测序结果证实Satb2基因正确插入载体中,成功构建大鼠Satb2基因过表达载体。Western blot检测显示转染后Satb2蛋白表达显著上调。结论:针对大鼠Satb2基因过表达慢病毒载体构建成功,并能有效增强BMSCs中Satb2基因的表达。
- 宋辉董伟杰张平戈杰江宏兵
- 关键词：过表达骨髓基质细胞
- 颅骨锁骨发育不全患者牙囊细胞的体外生物学特征被引量：1
- 2014年
- 目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dental follicle cells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranial dysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用Brd U细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12 d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Western blot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的Brd U阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
- 戈杰张娟郭松松傅瑜江宏兵
- 关键词：颅骨锁骨发育不全牙囊细胞增殖成骨破骨
