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曲晶磊

作品数:53 被引量:118H指数:5
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 39篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 53篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 28篇细胞
  • 25篇胃癌
  • 23篇肿瘤
  • 10篇癌细胞
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  • 9篇胃癌细胞
  • 9篇细胞来源
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  • 8篇EXOSOM...
  • 7篇预后
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  • 7篇细胞凋亡
  • 7篇激酶
  • 7篇肠癌
  • 7篇肠肿瘤
  • 6篇增殖
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  • 5篇直肠癌
  • 5篇通路

机构

  • 50篇中国医科大学...
  • 10篇中国医科大学
  • 1篇辽宁医学院附...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇鞍山市第四医...

作者

  • 53篇曲晶磊
  • 44篇曲秀娟
  • 42篇刘云鹏
  • 21篇侯科佐
  • 15篇刘静
  • 13篇李智
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  • 7篇张晔
  • 6篇杨向红
  • 6篇姜又红
  • 6篇张敬东
  • 5篇徐玲
  • 5篇车晓芳
  • 5篇唐冰
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  • 3篇刘爽
  • 3篇徐惠绵

传媒

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年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
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  • 3篇2017
  • 5篇2016
  • 3篇2015
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  • 3篇2012
  • 7篇2011
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  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
53 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
体能状态良好的晚期胃癌一线化疗患者的预后因素分析及预后模型建立
目的:体能状态良好是一项广为熟知的胃癌预后良好因子,但即使是体能状态良好的患者仍然存在很大的生存差异,可见其预后是受多种因素的影响。本研究探讨影响体能状态良好的晚期胃癌患者一线化疗生存期的预后因素,并建立其预后模型。方法...
王瑾曲秀娟刘云鹏张敬东曲晶磊李智刘静
文献传递
利用TCGA及GEO数据集分析claudin11在胃癌中的表达及临床意义被引量:3
2016年
【目的】研究claudin11在胃癌中的表达及临床价值,预测claudin11参与肿瘤发生发展的机制。【方法】从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)和人类肿瘤相关的基因表达汇编(gene expression omnibu,GEO)数据库收集胃癌数据集,下载claudin11基因表达谱及临床信息。分析claudin11表达和临床病理学参数的相关性及对预后的影响。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法预测claudin11的调控基因。【结果】在TCGA数据集中claudin11表达水平与年龄(P=0.031)、T分期(P=0.007)、有无淋巴结转移(P=0.039)、TNM分期(P=0.03)及分化程度(P<0.001)相关。Claudin11高表达患者总生存期明显短于低表达患者(P<0.001)。Claudin11高表达样本富集了细胞黏附、紧密连接、细胞外基质、骨架蛋白调控等相关等基因集。【结论】Claudin11在胃癌中是一种不良预后因素,可以作为判断预后的标志物。
王硕李智郑春雷曲秀娟刘静曲晶磊车晓芳刘云鹏
关键词:胃癌
乙状结肠癌卵巢转移一例被引量:1
2019年
卵巢转移是女性大肠癌转移的一种特殊形式,发生卵巢转移的患者预后不良。大肠癌卵巢转移的治疗应采取以手术为主的综合治疗。本病例是多学科诊疗(MDT)团队对乙状结肠癌卵巢转移患者实施个体化治疗较成功的案例。患者是乙状结肠癌术后11个月发现卵巢转移,通过MDT讨论给予全身化疗联合靶向治疗后适时恰当地给予手术治疗,术后给予维持治疗;疾病进展后通过病灶活检完善基因检测,及时更换化疗方案和靶向药物。至最后一次随访,患者生存时间达51个月。本文就此例患者诊疗过程中的一些经验和体会总结如下。
曲晶磊曲秀娟张敬东刘静刘云鹏
关键词:结肠肿瘤乙状结肠肿瘤肿瘤转移卵巢转移
T细胞介导的抗肿瘤免疫反应体外监测的策略与方法被引量:1
2004年
曲晶磊徐惠绵阎影
关键词:T细胞体外介导抗肿瘤免疫反应肿瘤免疫治疗
基于PubMed数据库的PD-1受体近5年研究热点的聚类分析
2020年
目的:分析近5年程序性细胞死亡1(programmed cell death 1,PD-1)受体的研究热点。方法:基于PubMed数据库,检索策略为"programmed cell death 1 receptor"[MeSH Major Topic]和"2013/12/01"[PDat]:"2018/12/01"[PDat]。检索结果采用BICOMB、SPSS 22.0、Ucinet 6.0等软件进行分析,得到该主题的研究热点。结果:近5年来PD-1受体研究主要围绕在5个热点:PD-1及其配体PD-L1的表达研究;PD-1与淋巴细胞的免疫学相关研究;PD-1/PD-L1调控代谢;PD-1/PD-L1与遗传;PD-1/PD-L1抑制剂治疗用途及安全性。结论:本研究展示了近5年PD-1/PD-L1的研究热点,有助于了解该时段的研究现状及发展趋势,但仍需要大量实验以求积极应用于临床治疗。
董美岑曲晶磊曲秀娟刘云鹏
关键词:文献计量学
中期因子在胃癌中的表达与细胞增殖的关系被引量:2
2010年
目的:研究中期因子(midkine,MK)在人胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌细胞增殖的关系及分子机制。方法:收集70例临床胃癌组织标本及其配对癌旁正常胃黏膜组织标本,应用实时定量PCR技术检测中期因子mRNA表达水平。构建中期因子逆转录病毒载体,经DNA测序正确后,应用脂质体转染法将病毒载体转染GP293病毒包装细胞,48h后收集病毒上清。分别用不同浓度的病毒上清感染人胃癌SGC7901细胞,应用MTT法检测细胞增殖速率。应用免疫印迹技术检测中期因子影响胃癌细胞增殖的分子机制。结果:有65.7%(46/70)胃癌组织中中期因子表达量为癌旁正常胃黏膜组织2倍以上,而仅有11.4%(8/70)癌旁正常胃黏膜组织中中期因子表达量为胃癌组织2倍以上,二者统计学有显著性差异(P<0.05)。随着感染病毒浓度的增加,中期因子蛋白表达水平逐渐增加,同时SGC7901细胞增殖速率逐渐加快。随着MK蛋白表达水平的增加,泛素连接酶CBL、CBL-b蛋白表达水平下降,磷酸化Akt蛋白表达水平增加。结论:中期因子在胃癌组织中呈高表达;应用其逆转录病毒感染SGC7901细胞可显著促进胃癌细胞增殖;中期因子以剂量依赖性方式下调泛素连接酶CBL、CBL-b表达,同时伴有Akt活性的上调,推测中期因子通过下调CBL、CBL-b蛋白表达,解除其对PI3激酶的泛素化降解作用,从而激活PI3K/Akt信号通路,促进肿瘤细胞的生长。
徐莹莹金锋王振宁曲秀娟徐玲曲晶磊
关键词:胃癌增殖泛素连接酶磷酸化AKT
泛素连接酶Cbl对TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡调节作用的探讨被引量:5
2011年
目的:探讨泛素连接酶Cbl在TRAIL诱导Jurkat T细胞凋亡中的调节作用。方法:台盼蓝拒染法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果:不同浓度的TRAIL作用于Jurkat T细胞24 h,TRAIL能以剂量依赖性的方式抑制JurkatT细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡。100 ng/mL的TRAIL作用24 h,有35.98%的细胞发生凋亡,而对照组仅有2.52%的细胞发生凋亡,P<0.01。在TRAIL诱导Jur-kat T细胞凋亡过程中伴随有p-Akt表达的一过性上调和泛素连接酶Cbl-b和c-Cbl表达的持续上调。结论:TRAIL上调Cbl蛋白的表达是抑制Jurkat T细胞中PI3K/Akt信号过度活化,进而诱导细胞凋亡的重要机制。
曲晶磊唐冰刘云鹏曲秀娟侯科佐姜又红杨向红
关键词:TRAIL凋亡JURKATT细胞
塞来昔布联合雷帕霉素对胃癌BGC823细胞的抗肿瘤作用及其机制被引量:2
2016年
目的:研究塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,探讨PI3K/Akt信号通路在塞来昔布增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素敏感性中的作用。方法:MTT法检测细胞对药物敏感性。Western blot法检测Akt和p-Akt蛋白表达。结果:100nmol/L雷帕霉素作用于BGC823胃癌细胞72h后,细胞存活抑制率不足30%。雷帕霉素可活化PI3K/Akt通路,PI3K抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理细胞1h后再予雷帕霉素作用72h,与单药雷帕霉素组相比,细胞存活率明显降低[(54.2±1.4)%和(83.6±2.3)%,P<0.05]。塞来昔布(40μmol/L)可明显抑制雷帕霉素引起的p-Akt活化,进而增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性,细胞存活率从(81.9±2.3)%降至(51.5±4.4)%(P<0.05)。结论:塞来昔布通过抑制雷帕霉素诱导的PI3K/Akt活化,增强胃癌BGC823细胞对雷帕霉素的敏感性。
曹宇勃曲晶磊刘云鹏曲秀娟李策侯科佐
关键词:塞来昔布雷帕霉素胃癌PI3K/AKT信号通路
FAK及pAKT在乳腺癌中的表达及预后分析被引量:3
2015年
目的探讨黏着斑激酶(FAK)及磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在乳腺癌组织中的表达情况及临床价值。方法收集从1997至2008年于我院行乳腺癌根治手术的271例有完整存档蜡块标本,采用组织微阵列芯片和免疫组化SP法检测FAK和p-AKT在乳腺癌组织中的表达,并对两者的表达情况及其与乳腺癌临床病理因素和患者生存情况的关系进行分析。结果 FAK、p-AKT的高表达率分别为53.9%(146/271)、36.2%(98/271),两者的表达水平呈正相关(r=0.397,P<0.01)。FAK/p AKT同时均高表达的比率为29.2%(79/271)。FAK高表达与孕激素受体(PR)呈负相关(P=0.046),p AKT高表达与组织学分级(P=0.024)、淋巴结转移(P=0.016)呈正相关,FAK与p AKT共同高表达的患者更倾向于出现淋巴结转移、骨/软组织转移(P=0.019,P=0.022)。FAK高表达人群中,p-AKT高表达者的总生存期(OS)明显短于低表达者(P=0.047)。单独分析FAK及p-AKT表达与总体人群预后无关,将两者联合分析后,FAK/p AKT均高表达患者的OS明显缩短(P=0.027)。亚组分析显示:HER2阳性患者,FAK/p AKT高表达者的OS缩短(P=0.015),FAK/p AKT高表达是HER2阳性乳腺癌的独立预后因素(HR=3.352,P=0.021)。结论在乳腺癌组织中FAK和p-AKT两者密切相关,FAK/p AKT联合检测能够预测乳腺癌患者的预后,并能够成为HER2阳性乳腺癌的独立预后指标。
徐璐石晶张凌云时莎曲晶磊李智侯科佐曲秀娟滕月娥
关键词:乳腺癌黏着斑激酶预后
Cbl-b在T细胞免疫耐受和肿瘤免疫治疗中的作用被引量:2
2011年
Cbl-b(casitas B-cell lineage lymphoma-b)为一种高度保守的RING家族E3泛素连接酶,是调节T细胞信号的关键因子,对维持外周T细胞免疫耐受至关重要。Cbl-b表达受转录因子、共刺激分子CD28、CTLA4及自身泛素化的调控。Cbl-b通过泛素化激活的受体、受体相关酪氨酸激酶和下游信号分子而参与淋巴细胞信号的负性调控,进而精密调节抗原受体信号和免疫反应。另外,Cbl-b在调控T细胞TGF-β信号转导通路中起着重要作用。Cbl-b的缺失能增强抗肿瘤免疫反应,打破自身免疫耐受。因此,深入研究Cbl-b在T细胞免疫耐受和肿瘤免疫治疗中的作用可为肿瘤免疫治疗提供新的靶点。
曲晶磊曲秀娟刘云鹏
关键词:CBL-B肿瘤T细胞免疫耐受
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