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李小曼

作品数:12 被引量:25H指数:3
供职机构:中国医科大学转化医学研究院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 12篇细胞
  • 4篇肿瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇自噬
  • 2篇衰老
  • 2篇周期
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞周期
  • 2篇细胞周期阻滞
  • 2篇基因
  • 2篇干细胞
  • 1篇蛋白相互作用
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药性
  • 1篇亚单位
  • 1篇眼内
  • 1篇抑制剂
  • 1篇杂交技术

机构

  • 11篇中国医科大学
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇教育部

作者

  • 12篇李小曼
  • 5篇羿菲
  • 5篇白宁
  • 4篇宋晓宇
  • 4篇曹流
  • 4篇刘汀
  • 3篇李斯慧
  • 2篇张莹
  • 2篇徐红德
  • 2篇孙威
  • 1篇冯艳玲
  • 1篇刘爽
  • 1篇蔺美娜
  • 1篇韩丽娜
  • 1篇王恩华
  • 1篇宋鄂
  • 1篇于军
  • 1篇关奕
  • 1篇姜波
  • 1篇方灏

传媒

  • 7篇解剖科学进展
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇老年医学与保...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2017
  • 7篇2016
  • 2篇2013
  • 1篇2003
  • 1篇2002
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Polg缺失与早衰现象的研究进展
2017年
衰老是生物界的普遍规律,是不可抗拒的随时间的增长而发生的自然衰退现象,氧化损伤理论是衰老机制的主要理论之一。Polg对线粒体DNA的复制和修复起到十分重要的作用。Plog功能缺失导致线粒体功能紊乱,ROS的产生与清除的平衡稳态被打破,进而有可能影响成体干细胞的功能,组织器官无法得到更新与修复,从而使机体出现衰老表象。本文分别介绍了Polg功能缺失的小鼠模型中的干细胞、大脑、心脏的衰老情况及其相关变化。
李斯慧李小曼曹流
关键词:成体干细胞早衰现象POLG线粒体功能线粒体基因组造血祖细胞
自噬在多板层小体形成中的作用
2016年
自噬是一种存在于所有真核细胞中进化上高度保守的溶酶体依赖性物质降解过程,通过处理与回收细胞内异常的蛋白、核酸、糖原、细胞器等"废旧物",以维持细胞内稳态。多板层小体(MLBs)是Ⅱ型肺泡细胞所特有的一种细胞器,主要参与肺泡表面活性物质的储存与分泌,对肺结构和功能的维持十分重要。至今为止,MLBs的来源仍是未解之谜,但在自噬研究过程中发现自噬与MLBs的形成密切相关。本文就二者的关系作一综述。
吴昌静李斯慧李小曼
关键词:板层小体自噬溶酶体酶物质降解过磷酸化
细胞自噬在乳腺癌中研究进展被引量:1
2016年
细胞自噬(Autophagy)的功能异常可引起许多疾病,恶性肿瘤是最早被发现与自噬有关的疾病之一。自噬在乳腺癌形成早期起到抑制作用,延迟细胞凋亡,而自噬缺陷会激活乳腺肿瘤中的DNA损伤反应,促进基因扩增,并协同凋亡缺陷加速乳腺肿瘤生长。本文将从自噬与乳腺癌的关系、在乳腺癌中beclin1基因的缺失或下调机制、利用自噬治疗不同病理分型乳腺癌的策略等方面进行综述。
刘汀李小曼白宁关奕
关键词:乳腺癌细胞细胞自噬乳腺肿瘤细胞凋亡基因扩增人乳腺癌
NMDA受体亚单位NR2D与MOCA相互作用的鉴定
2016年
目的:寻找N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚单位NR2D的结合蛋白,为探讨NR2D在视网膜兴奋性毒性损伤中的作用提供依据。方法:构建了包含NR2D细胞内C末端的cDNA片段为诱饵质粒,应用酵母双杂交技术筛选小鼠脑cDNA文库,并用免疫共沉淀实验进一步验证NR2D与其结合蛋白之间的相互作用,免疫荧光显微镜观察NR2D和目的蛋白在视网膜中的共表达。结果:酵母双杂交筛选到细胞黏附修饰因子(modifier of cell adhesion,MOCA)为NR2D可能的相互作用蛋白,两者在视网膜有共定位。结论:MOCA能特异结合谷氨酸受体NR2D,这为进一步研究谷氨酸的兴奋性毒性参与视网膜退行性变的机制奠定了实验基础。
白宁羿菲刘汀李小曼
关键词:NMDA受体酵母双杂交技术蛋白相互作用
高通量筛选酸敏感离子通道1a抑制剂研究
2016年
目的建立体外稳定过表达酸敏感离子通道1a(ASIC1a)的Fisher大鼠甲状腺上皮细胞(FRT细胞),采用Ca^(2+)敏感荧光染料Fura-2/AM和细胞毒性检测〔乳酸脱氢酶(LDH)释放法〕测定ASIC1a活性,探讨高通量筛选ASIC1a抑制剂的可行性。方法2014年1月—2016年2月,利用分子生物学方法,构建ASIC1a过表达载体pc DNA3.1/myc-His-m ASIC1a,通过细胞转染技术建立了稳定过表达ASIC1a的Fisher大鼠FRT细胞。将细胞分成两组,对照组(FRT细胞)和实验组(稳定过表达ASIC1a的FRT细胞),并分别未负载和负载Ca^(2+)敏感荧光染料Fura-2/AM,采用酶标检测仪测定双波长(340 nm和380 nm)的值,计算F340/F380。对照组和实验组细胞经不同p H值酸液(p H值7.5、7.0、6.5、6.0、5.5)刺激后,采用酶标检测仪测定450 nm波长处LDH释放量。结果对照组与实验组未负载Fura-2/AM细胞F340/F380比较,差异无统计学意义(P>0.05);实验组负载Fura-2/AM细胞F340/F380较对照组升高(P<0.05);对照组和实验组负载Fura-2/AM细胞F340/F380较未负载Fura-2/AM细胞升高(P<0.05)。p H值6.5、6.0、5.5时,实验组细胞LDH释放量大于对照组(P<0.05);对照组和实验组细胞不同p H值时LDH释放量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究成功建立稳定过表达ASIC1a的FRT细胞,Ca^(2+)敏感荧光染料Fura-2/AM和细胞毒性检测(LDH释放法)两种方法测定ASIC1a活性,使高通量筛选ASIC1a抑制剂成为可能,为发现高选择性和高活性的天然小分子ASIC1a抑制剂奠定了基础。
羿菲李小曼白宁孙威姜波张莹宋晓宇
关键词:上皮细胞乳酸脱氢酶
细胞稳态失调与衰老以及肿瘤发生
2013年
细胞稳态(cellularhomeostasis)是机体重要的生命特征之一,是由内环境恒定概念引伸和发展而来的,早期强调的是生物机体内环境的稳定。随着系统学和生命科学的发展,现如今这一概念已经扩展到了机体内不同层次或水平(分子、细胞、组织器官、系统)的稳定状态。生物体在进化过程中获得了DNA损伤修复反应、细胞周期检测点、细胞周期阻滞、
徐红德李小曼宋晓宇曹流
关键词:肿瘤发生细胞周期检测点机体内环境衰老细胞周期阻滞
肺耐药相关蛋白及其介导的多药耐药研究进展被引量:2
2002年
肺耐药相关蛋白 (lungresistance─relatedprotein ,LRP)是一人类主要穹窿蛋白 ,分子量为12 0KD ,它定位于核孔复合物上 ,作为该复合物的转运单位LRP基因控制着多种底物的双向转运。
李小曼王恩华
关键词:肺耐药相关蛋白LRP肿瘤细胞多药耐药性
水通道蛋白AQP5对小鼠骨髓间充质干细胞分化能力的影响被引量:3
2016年
目的探寻水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)对小鼠骨髓间充质干细胞分化能力的影响。方法采用RT-PCR和Western Blot方法检测AQP5在小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达。定向诱导BMSCs后分别进行油红O染色(成脂),茜素红S和碱性磷酸酶染色(成骨),Collagen II和番红素O染色(成软骨)。检测钙离子、碱性磷酸酶和胞外糖胺多糖含量,Real-time PCR检测成脂、成骨和成软骨分化后的特异标记分子的相对+/+m RNA表达。结果 RT-PCR和Western Blot结果发现野生型(AQP5)BMSCs中有AQP5阳性条带。油红O、茜素红S、碱-/-性磷酸酶,Collagen II和番红素O染色阳性染色率在AQP5敲除型(AQP5)BMSCs明显高于野生型。Real-time PCR结果证-/-实AQP5 BMSCs在成脂、成骨和成软骨分化特异标记分子的相对m RNA表达水平显著提高。结论小鼠BMSCs中有AQP5表达,AQP5敲除显著提高BMSCs的成脂、成骨和成软骨分化能力。
羿菲张莹李小曼白宁刘汀孙威曹流
关键词:AQP5分化潜能小鼠
DNA损伤修复反应的双刃剑效应在肿瘤与衰老发生发展中的作用被引量:11
2013年
人类生存环境中的有害物质、机体正常代谢产生的氧化自由基、端粒缩短或端粒酶活性改变、原癌基因激活或抑癌基因失活等均可造成DNA损伤。通过启动DNA损伤修复反应,激活p53/p21或p16/Rb信号转导途径可以引发细胞周期阻滞,为修复破损的DNA赢得时间,避免不完整的DNA信息继续传递下去。过度的细胞周期阻滞将引起不可逆的细胞增殖停滞并最终引起细胞衰老,而当损伤的DNA没有完全修复就无限制的进入细胞周期时,将会诱发肿瘤的形成。肿瘤和衰老的发生机制是相互对立、相互交织的,而DNA损伤修复反应是联系二者的纽带。
李小曼徐红德蔺美娜宋晓宇冯艳玲羿菲刘爽曹流
关键词:细胞周期阻滞凋亡肿瘤衰老
麦普替林对黑色素瘤A375细胞转移和侵袭的影响
2016年
目的研究新型抗癌药物麦普替林对人源黑色素细胞瘤A375细胞的作用,探讨其对黑色素细胞瘤治疗效果。方法应用不同浓度的麦普替林药物对A375细胞进行处理,比色定量法检测细胞的凋亡水平。在A375细胞中分别加入无菌水和麦普替林,进行划痕实验;利用Transwell实验,研究麦普替林对于黑色素瘤转移和侵袭的影响。结果麦普替林作用下A375细胞凋亡水平显著增加。划痕实验和Transwell实验显示,A375细胞加入麦普替林后,其增殖、迁移、侵袭的细胞数量都有显著的减少。结论麦普替林显著抑制黑色素瘤,具有良好临床应用前景。
刘汀白宁羿菲李小曼
关键词:黑色素瘤A375细胞麦普替林细胞凋亡
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