李志斌
- 作品数：8 被引量：35H指数：4
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- Ⅰ型Na^+/H^+交换器在LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用
- 2006年
- 目的探索Ⅰ型Na+/H+交换器(NHE1)在脂多糖(LPS)引起的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法培养大鼠PMVECs。MTT比色试验检测细胞活力;比色法测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)浓度;BECEF-AM荧光探针染色细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内酸碱度,检测NHE1的活性;PT-PCR技术检测NHE1的mRNA表达。结果LPS不仅使细胞活力降低35%(P<0.05),使上清液中LDH和MDA分别升高3倍和2.5倍(P<0.05),而且使NHE1的活性增强,mRNA表达增多(P<0.05)。但是NHE1的抑制剂———环己阿米洛利(HMA)能显著抑制LPS引起的这些变化(P<0.05)。结论NHE1的活性增强和表达增多是LPS引起大鼠PMVECs损伤的重要机制。
- 李志斌李志超闫志强彭利静张齐
- 关键词：脂多糖肺微血管内皮细胞
- ANP通过抑制Ⅰ型钠氢交换器治疗LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤的研究
- 急性肺损伤/(acute lung injury，ALI/)是指由各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸衰竭，是常见且难治的临床急性危重症。肺泡-毛细血管的损伤是ALI的发病基础，微血管内皮细胞作为血管内外物质交换的...
- 李志斌
- 关键词：心房钠尿肽肺微血管内皮细胞
- 文献传递
- 心房钠尿肽对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的治疗作用。方法:分离培养AT-Ⅱ,以LPS复制大鼠AT-Ⅱ损伤模型,分别给予10-6、10-7、10-8mol/L等不同剂量的ANP进行治疗,通过观察4h、12h、24h等时点细胞培养上清液中LDH、MDA、AKP、总磷脂(TPL)水平及细胞培养上清液的表面张力(ST)变化,研究ANP对LPS引起的AT-Ⅱ损伤的治疗作用。结果:在不同剂量、不同时点条件下,各ANP组细胞培养上清液LDH、AKP活性及MDA含量均明显低于LPS组,呈明显的剂量依赖性和时间依赖性,以高剂量组(10-6)和12h时点疗效最佳。以12h时点为例,细胞培养上清液中AKP活性为:control(43.5±10.4)U/L,LPS(98.1±16.4)U/L,LPS+ANP(10-6)(46.4±10.5)U/L,LPS+ANP(10-7)(60.7±9.5)U/L,LPS+ANP(10-8)(91.3±13.9)U/L。LPS组细胞培养上清液中TPL含量明显低于对照组、ST水平明显高于对照组,不同剂量、不同时点的各ANP组细胞培养上清液中TPL含量均不同程度地高于对应的LPS组,各ANP组细胞培养上清液中的ST水平均低于对应的LPS组。结论:ANP可显著减轻LPS引起的AT-Ⅱ损伤,促进肺表面活性物质(PS)的合成、分泌,且该作用有明显的剂量依赖性和时间依赖性。
- 闫志强魏敏李志超李志斌刘毅张博张齐彭利静罗颖
- 关键词：心钠素呼吸窘迫综合征肺泡
- Rho激酶在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：7
- 2006年
- 目的研究低氧条件下Rho激酶是否参与低氧引起的血管平滑肌细胞增生。方法组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)。应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法观察细胞增生情况;流式细胞仪观察细胞周期的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Rho激酶的表达。结果缺氧组MTT比色吸光度(A)值显著高于常氧组,缺氧24h+Rho激酶抑制剂Y27632组A值显著低于缺氧24h组;缺氧组细胞周期G2/M期细胞比例显著高于常氧24h组,缺氧24h+Y27632组细胞比例显著低于缺氧24h组。Westernblot结果表明各缺氧组Rho激酶表达均明显高于常氧组,其中以缺氧24h组表达增高最明显;Rho激酶在缺氧24h+Y27632组明显低于缺氧24h组。结论缺氧可诱导PASMCs增殖,缺氧诱导的增生PASMCs中Rho激酶活性水平增加,提示缺氧致PASMCs增殖过程中Rho激酶可能发挥重要作用。
- 张齐李志超罗颖彭利静张博刘毅闫志强李志斌
- 关键词：缺氧肺动脉平滑肌细胞细胞增殖RHO激酶
- 心房钠尿肽对急性肺损伤的治疗作用及其可能机制被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究心房钠尿肽 (ANP)对急性肺损伤时肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )的保护作用及其机制 .方法 :SD大鼠18只随机等分为生理盐水对照组、脂多糖 (LPS)模型组、ANP治疗组 .通过颈外静脉给药 ,给药 4h后处死动物 ,收集肺泡灌洗液 (BALF) ,测定BALF表面张力、总磷脂含量 (TPL)、乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶 (AKP)、丙二醛 (MDA)及总蛋白 (TP)含量 .结果 :与对照组比较 ,LPS可使BALF中LDH活性 [(4.8± 1.9) ,(8.4± 1.9) μkat/L]及TP含量升高 (P <0 .0 5 ) ,ANP[(5 .1± 1.7) μkat/L]可逆转此现象 ;LPS可使BALF中TPL[(0 .4 3± 0 .0 4 )vs (0 .34± 0 .0 6 ) μg/kg]明显降低 (P <0 .0 5 )、表面张力 [(19.8± 2 .6 )vs (2 3.3± 2 .9)mN/m]升高 (P <0 .0 5 ) ,ANP治疗后TPL[(0 .4 1± 0 .0 6 ) μg/kg]升高、表面张力 [(18.6± 2 .9)mN/m ]降低 ;与对照组比较 ,LPS组AKP活性 [(0 .10± 0 .0 8)vs (0 .36± 0 .10 ) μkat/L]升高 (P <0 .0 5 ) ,ANP治疗后AKP[(0 .14± 0 .0 9) μkat/L]明显降低 ;ANP能逆转LPS引起的MDA含量升高 .结论 :ANP能减轻LPS引起的急性肺损伤 ,其机制可能与ANP保护AT Ⅱ并促进其分泌表面活性物质有关 .
- 闫志强李志超李志斌宋景春魏敏
- 关键词：心钠素肺表面活性物质
- Rho激酶在缺氧性肺动脉平滑肌细胞中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖及其中Rho激酶表达的影响。方法:分别在常氧和缺氧12、24和48 h条件下体外培养大鼠PASMC,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术测定细胞周期,同时用蛋白印迹杂交(W estern b lot)检测Rho激酶的表达情况。结果:PASMC比色吸光度A值缺氧12 h增大,24 h最高,48 h下降但仍高于常氧对照组;流式细胞术分析细胞周期,G2/M期细胞缺氧组均显著高于常氧组;W estern b lot结果分析各缺氧组Rho激酶表达明显高于常氧组。结论:缺氧诱导PASMC增殖,促使细胞进入有丝分裂期,同时,Rho激酶表达的增强可能是缺氧诱导PASMC增殖的重要机制之一。
- 张齐李志超罗颖彭利静张博刘毅闫志强李志斌宋祖军
- 关键词：缺氧肺动脉平滑肌细胞RHO激酶
- 慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内血管活性物质表达的变化及意义被引量：4
- 2006年
- 目的:观察慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆中心房钠尿肽(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化.方法:用低压、低氧的方法复制大鼠慢性HPH模型,放射免疫法检测血浆中血管活性物质ANP和CGRP表达的变化.结果:慢性HPH大鼠血浆中血管活性物质ANP和CGRP的表达均发生了变化,呈现先降低后增高的表现,即低氧3wk>正常>低氧2wk.结论:在慢性HPH形成过程中,随着肺小动脉壁的增厚,血浆中血管活性物质ANP和CGRP的表达先降低后增高.其变化可能与慢性HPH过程中肺动脉压升高和肺小动脉壁的结构重建有一定关系.
- 彭利静李志超李伟李志斌闫志强张齐刘毅罗颖
- 关键词：低氧肺动脉平滑肌心房钠尿肽降钙素基因相关肽
- 心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的治疗作用被引量：16
- 2005年
- 目的:探索心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起 肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤的治疗作用.方法:培养大 鼠PMVECs,分为对照组、LPS(1mg/L)组和ANP治疗组(LPS+ANP),流式细胞技术检测各组细胞的周期,MTT比色 试验检测细胞活力,并测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力 和丙二醛(MDA)浓度.结果:ANP可以抑制LPS引起的S期 和G2 M期细胞比例的降低.另外,LPS作用6h后,0.01,0.1 和1μmol/L3种浓度的ANP治疗和LPS作用0、6、12和24h 后0.1μmol/L的ANP治疗,可以抑制LPS引起的A490nm值降 低和LDH活力增强(P<0.05),治疗浓度越大,治疗越早,抑制 作用越明显(P<0.05);MDA含量与LDH活力变化相似,仅 24h组无差异.结论:ANP可以减轻LPS引起的PMVECs损伤.
- 李志斌李志超闫志强宋景春赵彭涛
- 关键词：肺微血管内皮细胞心钠素脂多糖类
