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李绪勇

作品数:8 被引量:15H指数:2
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇心肌
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌病
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇荧光
  • 2篇荧光蛋白
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇突变
  • 2篇普罗帕酮
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇绿色荧光
  • 2篇绿色荧光蛋白
  • 2篇肌病
  • 2篇灌注损伤

机构

  • 8篇武汉大学

作者

  • 8篇李绪勇
  • 4篇徐林
  • 3篇蒋学俊
  • 3篇李晓艳
  • 2篇林国生
  • 2篇刘亮
  • 2篇郭庆
  • 1篇王晞
  • 1篇唐艳红

传媒

  • 2篇临床荟萃
  • 2篇中国心脏起搏...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇THE 22...

年份

  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
增强型绿色荧光蛋白转染小鼠心脏后瞬时外向钾电流及钠钙交换电流的变化被引量:1
2012年
目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响。方法20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组。EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水。一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX。结果与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显著减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF(n=11),P<0.05]。INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如-80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF(n=8)vs-0.42±0.08 pA/pF(n=10),P>0.05],但反向模式电流显著增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF(n=10),P<0.05]。结论 EGFP转染可使心脏Ito显著减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加。
徐林李绪勇
关键词:心血管病学绿色荧光蛋白瞬时外向钾电流钠钙交换电流
普罗帕酮对Kv1.4通道内口突变前后的影响被引量:1
2009年
目的探讨普罗帕酮对编码瞬时外向钾电流(Ito)慢通道Kv1.4通道(fKv1.4ΔN)内口突变(fKv1.4[V561A]ΔN)前后的影响。方法将fKv1.4ΔN和fKv1.4[V561A]ΔN的cRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24~72 h后使用不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达。用Clampfit 9.0对数据进行分析。部分电流用相应的方程拟合。结果普罗帕酮对fKv1.4ΔN和fKv1.4[V561A]ΔN的阻滞效应都呈电压和频率依赖性。通道内口的V561A突变使fKv1.4ΔN通道与普罗帕酮的结合能力减小,50%抑制浓度(IC50)在突变前后分别为100μmol/L和380μmol/L(P<0.01)。普罗帕酮能改变fKv1.4ΔN和fKv1.4[V561A]ΔN的失活特性。尽管普罗帕酮对fKv1.4ΔN的失活后恢复没有影响,但是它能延长fKv1.4[V561A]ΔN的50%失活后恢复时间。结论普罗帕酮是fKv1.4ΔN通道的开放通道阻滞剂,fKv1.4ΔN通道内口突变(V561A)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的失活和失活后恢复。
李绪勇李晓艳蒋学俊徐林
关键词:电生理学普罗帕酮突变
普罗帕酮对HERG钾通道孔胞膜外侧氨基酸突变前后的作用被引量:2
2010年
目的:探讨普罗帕酮对人类ether-a-go-go相关基因(HERG)钾通道孔道胞膜外侧突变后结合能力的影响。方法:将HERG野生型通道(WT)和HERG突变型通道(MT)的互补核糖核酸(cRNA)注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育24~72h后以不同刺激程序用双微电极法记录通道电流的表达。用Clampfit9.2版本软件对数据进行分析。部分电流用相应的方程拟合。结果:HERGWT外侧的第628位点的甘氨酸突变为半胱氨酸(G628C)和第631位点的丝氨酸突变为半胱氨酸(S631C)成HERGMT后普罗帕酮与HERGMT通道的结合能力减小,50%抑制浓度(IC50)对HERGWT,HERGMT分别为5.31μmol/L和7.81μmol/L。普罗帕酮对HERGWT和HERGMT的阻滞效应都呈电压和浓度依赖性。普罗帕酮减小HERGWT,但未减少HERGMT通道的半数激活电压。结论:普罗帕酮是HERG通道的开放通道阻滞剂,HERG通道孔道膜外侧突变(G628C和S631C)能改变普罗帕酮与通道之间的结合能力,从而影响通道的激活。
李绪勇李晓艳蒋学俊唐艳红王晞
关键词:普罗帕酮突变钾通道阻滞剂心电图描记术
维生素D_3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用与机制探讨
背景: 目前治疗急性心肌梗死的主要策略是静脉溶栓治疗和经皮冠状动脉腔内成形术。然而开放导致心肌梗死的闭塞冠脉,恢复闭塞冠脉的血流,对缺血心肌进行再灌注的同时,可能会导致心肌缺血再灌注损伤,产生心肌抑顿、无复流现象、再灌注...
李绪勇
关键词:心肌缺血再灌注PARP炎症凋亡
文献传递
咖啡因在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用
李绪勇李晓艳蒋学俊徐林
EGFP介导的小鼠心肌病模型心脏L-型钙电流的变化
2012年
目的:本研究拟探讨绿色荧光蛋白转染是否可导致心脏L-型钙电流发生变化。方法:在小鼠心脏上注射表达增强型GFP(EGFP)的腺病毒,一周后分离心肌细胞,用膜片钳记录ICa的大小及通道动力学过程。结果:转染EGFP可显著增大细胞膜电容。与对照组相比,EGFP组ICa的电流密度、激/失活动力学参数没有明显变化,但ICa的失活后恢复时间加快。结论:转染EGFP可导致心肌细胞肥大,但对ICa的大小、激/失活动力学过程不产生影响,其加快ICa失活后恢复的作用可能与CaMKII的磷酸化无关。
徐林李绪勇
关键词:绿色荧光蛋白L-型钙电流
不同剂量卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察被引量:1
2011年
扩张型心肌病的病理特征是左心室或双心室扩张伴收缩功能受损,常并发诸多难治性并发症,其5年病死率高达15%~50%,主要死于顽固性心力衰竭。扩张型心肌病心力衰竭在我国发病率及致死率极高,因此其治疗问题显得尤为重要。
郭庆林国生李绪勇刘亮
关键词:卡维地洛
西罗莫司洗脱支架与裸金属支架治疗冠心病的系统评价被引量:8
2011年
目的比较西罗莫司洗脱支架(SES)与裸金属支架(BMS)治疗冠心病的疗效和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆(2010年第6期)、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库,收集2000年1月至2010年6月公开发表的有关SES与BMS治疗冠心病疗效和安全性的随机对照试验(RCT),对文献进行质量评价后,采用RevMan 5.0软件对资料进行分析。结果共纳入9个RCT,SES组与BMS组相比较的Meta分析结果显示,病死率(OR=1.000,P>0.05)及支架血栓发生率(OR=0.860,P>0.05)差异无统计学意义,术后靶病变血运重建(TLR)率(OR=0.250,P<0.01)及主要不良心脏事件(MACE)发生率(OR=0.450,P<0.01)差异有统计学意义,尽管心肌梗死率(OR=0.700,P<0.05)差异有统计学意义,但敏感性分析发现其并不可靠。结论与BMS相比,SES可以降低冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后TLR率和MACE发生率,但不降低病死率及支架血栓发生率。
刘亮林国生李绪勇郭庆
关键词:冠状动脉疾病药物洗脱支架META分析
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