李青
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 剪切修复基因XPD抑制Ox-LDL诱导人脐动脉平滑肌细胞的增殖被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨剪切修复基因——着色性干皮病D组基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法:将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs),实验分为空白对照组、空载质粒pEGFP-N2组、重组质粒pEGFP-N2/XPD组、Ox-LDL组、Ox-LDL+pEGFP-N2组和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组。用MTT法和Ed U法测定各组细胞的增殖率;流式细胞术检测各组细胞周期分布;利用Western blot法检测XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:Western blot实验结果发现,与空白对照组相比,pEGFP-N2/XPD组的XPD表达增加(P<0.05),表明转染成功;MTT和Ed U检测结果显示,pEGFP-N2/XPD组的细胞增殖率较空白对照组降低(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组细胞增殖明显被抑制(P<0.05)。流式细胞术的检测结果显示,与空白对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,还能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。
- 夏子荣李青夏珍李菊香洪葵吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：氧化低密度脂蛋白人脐动脉平滑肌细胞动脉粥样硬化
- 支气管动脉栓塞术治疗急性大咯血的疗效及围术期护理体会
- 2022年
- 探究支气管动脉栓塞术(BAE)治疗急性大咯血疗效并分析其护理特点。方法:回顾性分析我院经BAE治疗及传统护理干预(对照组)和经BAE治疗及精细护理干预(观察组)的急性大咯血患者各42例临床资料。记录两组临床疗效、病情恢复情况(咯血持续时间、住院时间)及住院期间并发症发生情况差异,并比较两组出院时焦虑情绪[焦虑自评量表(SAS)]、抑郁情绪[抑郁自评量表(SDS)]、自我效能感[一般自我效能感量表(GSES)]及护理满意度差异。结果:观察组治愈率为92.86%,对照组治愈率为83.33%;两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组咯血持续时间、住院时间及住院期间并发症总发生率均低于对照组(P<0.05)。出院时,观察组焦虑、抑郁情绪(SAS、SDS评分)均低于对照组(P<0.05),自我效能感(GSES评分)及护理满意度则高于对照组(P<0.05)。结论:BAE治疗急性大咯血疗效较好,予以合适的护理干预不仅能提升护理满意度,还能降低并发症发生风险,并促进患者术后康复,于提高患者心理健康水平也有利。
- 李青闵琴谢湘梅
- 关键词：急性大咯血支气管动脉栓塞术自我效能感
- 糖原合成激酶-3β减轻心肌缺血/再灌注损伤的研究进展被引量：2
- 2015年
- 糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,参与调节多种细胞过程。心肌缺血再灌注时,线粒体通透性转换孔(m PTP)开放导致细胞坏死。磷酸化的GSK3-β可通过多种机制抑制m PTP开放,包括储存m PTP复合体中的己糖激酶Ⅱ,阻断亲环素-D与腺苷酸转移酶间的联系,抑制P53的激活和减少ATP的降解等,起着保护心脏的作用。
- 李青江华李菊香
- 关键词：线粒体通透性转换孔信号传导再灌注损伤
- 成纤维细胞生长因子同源因子1在心律失常发病机制中的研究进展
- 2020年
- 成纤维细胞生长因子同源因子1(FHF1)是一种细胞内信号蛋白,不与成纤维细胞生长因子受体结合的非特异性成纤维细胞生长因子。FHF1与心脏电压门控钠离子通道的C末端结合,调节Na+电流,进而影响心肌细胞的动作电位,促进心律失常的发生发展。
- 秦桃李青李菊香
- 关键词：心律失常钠离子通道磷酸化
- 心肌兴奋-收缩偶联在心力衰竭中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 心肌兴奋-收缩偶联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程,Ca2+释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用。Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程。Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关,Ca2+转运的改变常发生在心功能衰竭之前。Ca2+转运与Na+转运相互影响,细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰,舒张期Ca2+持续增加导致舒张功能障碍,并诱导心律失常。
- 李青李菊香
- 关键词：钙钙转运钠转运
- 剪切修复基因D通过下调mTOR/LOX-1抑制ox-LDL诱导的人脐静脉平滑肌细胞增殖被引量：1
- 2023年
- [目的]探讨剪切修复基因D(XPD)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制。[方法]将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC),沉默哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因,用MTT、EdU法测定各组细胞的增殖;流式细胞仪检测各组凋亡率;利用Western blot检测XPD、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、mTOR、p-mTOR、Bcl-2及Bax的表达。[结果]与对照组比较,ox-LDL组XPD表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白、Bcl-2/Bax、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达升高(P<0.05);MTT、BdU结果显示,ox-LDL组细胞增殖较对照组上调(P<0.05)。转染pEGFP-N2/XPD重组质粒能上调Bax蛋白表达(P<0.05)并抑制Bcl-2蛋白、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,转染pEGFP-N2/XPD重组质粒后,细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05);MTT、BdU结果显示,转染pEGFP-N2/XPD重组质粒后,细胞增殖较对照组下调(P<0.05)。沉默mTOR基因后,与对照组相比,siRNA mTOR组HUVSMC中LOX-1蛋白表达被抑制(P<0.05)。[结论]XPD能抑制HUVSMC的增殖并且促进其凋亡,下调mTOR和LOX-1蛋白表达,抑制ox-LDL的促HUVSMC增殖和抗凋亡作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。
- 余卫英夏子荣李青夏珍李菊香
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白MTOR
- 同型半胱氨酸与房颤导管消融复发的关系
- 目的探讨血同型半胱氨酸(homo cystine HCY)水平与房颤导管消融术后复发的关系。方法连续选取126例接受导管消融治疗的房颤患者,其中阵发性房颤81例,持续性房颤45例。采用循环酶联免疫吸附法测定其血浆HCY水...
- 江华洪葵程晓曙李菊香李青李根林徐旺俞建华陈琦鲍慧慧胡建新
- 血浆同型半胱氨酸水平与心房颤动导管消融复发的关系被引量：8
- 2014年
- 目的：探讨血浆同型半胱氨酸（HCY冰平与心房颤动（房颤〉导管消融术后复发的关系。方法：连续选取126例接受导管消融治疗的房颤患者，其中阵发性房颤81例，持续性房颤45例？采用循环酶联免疫吸附法测定其血浆HCY水平，并根据HCY水平分成正常组（HCY5-13μmol／L，n=57）、升高组（HCY13～18μmol／1，n=46）和极高组（HCY〉18μmol／L，n=23）。观察三组3个月、6个月、12个月房颤复发情况。结果：阵发性房颤患者3个月、6个月、12个月极高组房颤复发率均高于正常组（P〈0．05），6个月、12个月极高组房颤复发率高于升高组（P〈0．05），而升高组和正常组比较差异无统计学意义；持续性房颤患者6个月、12个月极高组及升高组房颤复发率均高于正常组（P〈0．05）；对阵发性房颤及持续性房颤与HCY水平进行相关分析，显示房颤复发睛况与HCY水平呈正相关（r=0．358，P〈0．01）。经多因素回归分析示血浆HCY水平与房颤消融术后复发独立相关（比值比：1．17，95％可信区间1．01～1．36，P=0．04）结论：血浆HCY水平对房颤导管消融复发有预测作用，是房颤导管消融复发独立危险因素。
- 江华李青李菊香李根林徐旺俞建华陈琦鲍慧慧胡建新洪葵程晓曙
- 关键词：心房颤动同型半胱氨酸导管消融复发
