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杨建业: 作品数：91 被引量：475H指数：12; 供职机构：湖北医药学院附属人民医院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学经济管理更多>>

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突变型p27基因治疗裸鼠大肠癌移植瘤的研究被引量：2: 2006年; 目的:研究外源性突变型p27(p27 m t)基因对大肠癌的体内抑制作用。方法:应用细胞移植法把人大肠癌SW 480细胞接种于BALB/c裸鼠皮下,构建大肠癌裸鼠模型,将腺病毒介导的突变型p27(Ad-p27 m t)及Lac-Z注射到瘤体内,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤生长抑制率,并进行细胞凋亡及MMP-9的相关检测。结果:Ad-p27 m t基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制,MMP-9的表达也明显较低,与Lac-Z、空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论:Ad-p27 m t基因对大肠癌裸鼠的体内肿瘤有明显的抑制作用,并能抑制MMP-9。; 杜勇徐少勇杨建业张丽陈珺王家宁黄永章; 关键词：腺病毒 P27 MT 裸鼠 MMP-9

针刺夹脊穴对大鼠椎间盘LI-1α、TNF-β浓度及MRI影像影响的实验研究被引量：5: 2012年; 目的:探究针刺夹脊穴对大鼠椎间盘LI-1α、TNF-β浓度及MRI影像的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组各10只。针刺干预组、对照组麻醉后腹腔切开,分离后腹膜,暴露L5～6、L6～S1椎间盘左前缘,5号穿刺针分别刺入两椎间盘,深度3 mm,后缝合腹壁。4周后给予针刺干预组夹脊穴针刺,取大鼠双侧L5、L6夹脊穴(脊柱正中旁开3 mm),直刺0.5 mm,每天1次,连续10天。对照组不针刺;正常组不给予任何处理。随后各组随机选取5只大鼠行MRI检查,后将大鼠全部处死,取椎间盘组织离心后行ELISA法LI-1α、TNF-β浓度测定。结果:大鼠椎间盘LI-1α、TNF-β浓度在干预后A组与B组有显著差异(P<0.01);A、B组在造模后及干预后椎间盘MRI影像学分级、椎间盘高度无明显差异(P>0.05)。结论:针刺夹脊穴对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘内LI-1α、TNF-β浓度有明显的抑制作用;短期内(4周)针刺夹脊穴对腰椎间盘突出症大鼠MRI影像学表现无影响。; 吴曦刘凤阁杨建业张自力董军立; 关键词：针刺夹脊穴 SD大鼠 TNF-Β

大鼠左冠状动脉不同结扎时间对心肌梗死面积及心功能的影响被引量：14: 2006年; 目的:探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机理的动物模型。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为六组即:假手术组、结扎(15 m in、30 m in、45 m in、60 m in)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周、2周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtm ax)。结果:引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 m in。结扎(45m in、60 m in)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45 m in、60 m in)再灌或结扎非再灌各组ASP、ADP、LVSP、±dp/dtm ax显著下降,LVEDP明显升高。并且不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论:建立了在实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 m in以上的大鼠心肌梗死模型,不仅合乎临床心肌梗死的发病机理,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。; 杨建业张迎春王明江唐俊明汤敏王家宁; 关键词：心肌梗死心功能梗死面积

泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义: 2016年; 目的研究胞质泛素蛋白连接酶1（KPC1）在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法将成年雄性SD大鼠（450 ～ 500 g）随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红（HE）染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞（VSMC）建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组（P＜0.05）,而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组（P＜0.05）;qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组（P＜0.05）;HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.; 杨波林新铎王星人唐俊明杨建业张蕾曹腾姜峰波王家宁; 关键词：新生内膜

突变型p27对大肠癌裸鼠模型肿瘤生长及转移的作用: 2006年; 目的研究外源性突变型p27(p27mt)基因对大肠癌体内抑制作用。方法以腺病毒为载体,采用细菌内同源重组方法制备Ad-p27mt,应用细胞移植法把人大肠癌SW480细胞接种于BALB/c裸鼠皮下,构建荷大肠癌裸鼠模型,将已成功构建的Ad-p27mt及Lac-Z采用瘤体内直接注射法注射到瘤体内,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤生长抑制率,进行细胞凋亡及MMP-9检测。结果Ad-p27mt基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制,有更强促凋亡作用,MMP-9表达明显降低,与Lac-Z、对照组比较,有显著性差异。结论Ad-p27mt基因对大肠癌肿瘤生长有明显抑制作用并能减少其转移。; 杜勇徐少勇杨建业张丽陈珺王家宁黄永章; 关键词：大肠癌腺病毒裸鼠模型

腺病毒介导的突变型p27对裸鼠大肠癌的抑制作用: 2005年; 目的:以腺病毒为载体,研究外源性突变型p27(p27mt)基因对大肠癌的体内抑制作用.方法:应用细胞移植法把人大肠癌SW480细胞接种于BALB/c裸鼠皮下,构建大肠癌裸鼠模型,将已成功构建的腺病毒介导的突变型p27(Adp27mt)及LacZ采用瘤体内直接注射法注射到瘤体内,与对照组比较,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤生长抑制率,并进行细胞凋亡的相关检测.结果:Adp27mt基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制,有明显的促凋亡作用,与LacZ、对照组比较,有显著性差异(P<0.01).结论:Adp27mt基因对大肠癌裸鼠模型的体内肿瘤有明显的抑制作用.; 杜勇徐少勇陈珺杨建业王家宁黄永章; 关键词：结直肠肿瘤

硫化氢对新生鼠坏死性小肠结肠炎的抗炎保护作用被引量：3: 2016年; 目的探讨腹腔注射硫化氢(H_2S)对新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用及可能机制。方法出生12 h内的新生SD大鼠75只,随机分为5组,正常对照组不予以干预,4个NEC组(Na Cl对照组、小剂量H_2S组、中剂量H_2S组、大剂量H_2S组)通过人工喂养-缺氧-冷刺激-脂多糖(LPS)方法制备新生鼠NEC模型,并分别予以0.1 ml Na Cl、0.1 ml含2.5 mg/kg、5.0 mg/kg、10.0 mg/kg的硫氢化钠(Na HS)溶液腹腔注射,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组新生鼠小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比较各组新生鼠生存时间、非NEC相关性死亡率、病理评分,分析H_2S对新生鼠NEC的作用及可能机制。结果正常对照组、Na Cl对照组、小剂量H_2S组、中剂量H_2S组、大剂量H_2S组小肠组织TNF-α水平分别为(11.2±2.5)、(133.9±5.5)、(93.9±4.6)、(51.5±6.7)、(60.9±8.0)pg/ml,病理学评分分别为(0.0±0.2)、(2.9±1.1)、(1.9±1.0)、(1.1±0.9)、(1.1±1.1)分。小剂量H_2S组及中剂量H_2S组小肠组织TNF-α水平显著降低(P<0.05),小肠病理学损伤程度降低(P<0.05),中剂量H_2S组NEC新生鼠生存率提高(P<0.05);但大剂量H_2S组炎症反应及病理损伤程度未减轻,生存时间反而缩短(P<0.05)。结论 H_2S在一定剂量范围内可通过抑制炎症反应减轻NEC损伤,提高NEC新生鼠生存率。; 张丙宏席世兵钟森王家宁唐俊明杨建业张蕾; 关键词：硫化氢肿瘤坏死因子Α

PEP-1-SOD1融合蛋白抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原的合成被引量：3: 2013年; 目的研究穿透肽(PEP-1)介导的铜-锌超氧化物歧化酶1(SOD1)(PEP-1-SOD1)融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFbs)Ⅰ型胶原合成的影响,并探讨其机制。方法利用基因工程技术表达和纯化PEP-1-SOD1融合蛋白。提取原代大鼠CFbs并传代培养,采用2～5代细胞进行实验,实验分为对照组、ANGⅡ诱导组、SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组。SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组细胞分别以2μmol.L-1的SOD1和PEP-1-SOD1预处理2 h后,再给1μmol.L-1的ANGⅡ诱导24 h,用免疫荧光法检测细胞内超氧阴离子(O2-)水平,微量丙二醛(MDA)检测试剂盒检测各组细胞MDA含量。结果 Western blot和细胞免疫荧光结果显示PEP-1-SOD1成功穿透入CFbs;Western blot结果显示,与ANGⅡ诱导组比较,PEP-1-SOD1预处理组Ⅰ型胶原和α平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞内O2-和MDA水平也显著降低(P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1融合蛋白穿透入大鼠心脏CFbs内,通过降低细胞内O2-水平,抑制CFbs的激活,减少Ⅰ型胶原的合成。; 杨波谭利国张蕾郑飞孔霞郭凌郧杨建业王家宁; 关键词：心脏成纤维细胞

PEP-1超氧化物歧化酶融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨PEP-1超氧化物歧化酶(SOD1)融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡指数、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 SD大鼠40只,制作心肌缺血再灌注模型,分为假手术组、缺血再灌注组、PEP-1-SOD1 100、300和500 μg组,每组8只。TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果假手术组AI、Bax及Bcl-2蛋白表达水平均较低。PEP-1-SOD1各组AI和Bax蛋白的表达较缺血再灌注组明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显增加,Bax/Rcl-2比值明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1可抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡,原因可能为其减轻氧化应激、下调Bax和上调Bcl-2蛋白表达水平。; 张友恩王家宁唐俊明杨建业郭凌郧黄永章付守芝; 关键词：心肌再灌注细胞凋亡超氧化物歧化酶

VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖被引量：15: 2010年; 本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。; 孔霞郑飞郭凌郧杨建业张蕾唐俊明黄永章王家宁; 关键词：血管内皮生长因子间充质干细胞细胞外信号调节激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶

杨建业

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