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白藜芦醇调节STIM1抗动脉粥样硬化的机制被引量：6: 2017年; 目的:实验利用apoE^(-/-)小鼠高脂喂养建立动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,观察基质相互作用因子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在白藜芦醇抗AS中的具体机制。方法:雌性apoE^(-/-)小鼠卵巢切除后高脂喂养建立AS模型,实验分为正常组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量(50,100,150 mg·kg^(-1))组及补充雌激素组(0.3 mg·kg^(-1))。分别检测各组小鼠血清中血脂4项,油红O染色观察胸主动脉形态改变,蛋白质免疫印迹(Western blot)分析各组小鼠血管组织中STIM1,钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及雌激素受体α(ERα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分析各组小鼠血管组织中STIM1及Orai1 mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清中总胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显下降(P<0.05),给予白藜芦醇及雌激素后可明显降低高脂饮食所致的CHOL,TG及LDL-C明显升高,并可明显增加HDL-C含量(P<0.05)。油红O染色显示:正常组血管结构完整、清晰、内膜连续;模型组内膜增厚、可见明显脂质斑块;而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后,内膜增厚减轻且内膜下脂质斑块显著减少。Western blot及Real-time PCR结果显示:与正常组比较,模型组STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05),而加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后STIM1,Orai1蛋白及mRNA表达较模型组均明显下降(P<0.05);同时Western blot结果还显示,与模型组比较,加入不同剂量白藜芦醇或雌激素后均可增加血管组织中ERα表达。结论:白藜芦醇可通过增加ERα表达,下调STIM1及Orai1表达,抑制钙池操纵性钙通道(SOCC)介导的钙内流,延缓AS发生。; 伍志学张韧林锐珊徐进文闫福曼刘海梅; 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化雌激素受体Α

抗撬法整复肩关节前脱位被引量：1: 2010年; 肩关节前脱位传统复位方法有拔伸托入法、牵引推拿法、手牵足蹬法等。自2006年1月至2009年12月运用广东骨伤名家何竹林＂抗撬法＂[1]整复肩关节前脱位33例,此法单人操作,技巧性高,复位成功率高,现将治疗结果报告如下。; 黄增彬李主江林锐珊列锐锋; 关键词：肩关节脱位正骨手法

4种方法治疗屈指肌腱腱鞘炎疗效观察被引量：6: 2012年; 目的：探讨屈指肌腱腱鞘炎的不同程度采用不同的治疗方法,并对临床结果进行分析。方法：回顾性分析2007年1月—2010年12月收治屈指肌腱腱鞘炎患者180例,男62例,女118例,年龄22~76岁,平均46.5岁。发病部位：拇指75例,食指26例,中指45例,环指22例,小指12例;病情程度：Ⅰ°46例,Ⅱ°78例,Ⅲ°56例。其中保守治疗有25例,鞘管注射有86例,针刀闭合手术58例,开放手术11例。结果：保守治疗的痊愈12例,显效7例,显效率76%;鞘管注射的痊愈45例,显效31例,显效率88.4%;针刀闭合手术的痊愈43例,显效12例,显效率94.8%;开放手术的痊愈10例,显效1例,显效率100%。结论：屈指肌腱腱鞘炎病程分度,有利于选择不同的治疗方法。; 黄增彬李主江李少伟江少波林锐珊徐谦; 关键词：屈指肌腱腱鞘炎扳机指针刀治疗开放手术

巴戟素对急性缺血性脑损伤保护作用的机制研究被引量：26: 2000年; 巴戟素是从中药巴戟天中提取的一种糖甙类单体物。本实验采用生化检测和放射性核素示踪法 ,探讨巴戟素对缺血 /缺氧性脑损伤保护作用的机制。结果显示 :巴戟素可提高急性脑缺血衰老大鼠脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化酶 (GSH -Px)活性 (P <0 .0 1) ,减少过氧化脂质 (LPO)含量 (P<0 .0 5) ;能增加老龄小鼠脑组织葡萄糖含量 (P <0 .0 1) ;但对急性脑缺血衰老大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量无明显影响 (P >0 .0 5)。提示巴戟素对缺血性脑损伤保护作用的机制与抗脑组织的脂质过氧化作用及改善脑组织葡萄糖代谢有关。; 陈朝凤谭宝璇陈洁文李小英林锐珊林励; 关键词：药理学急性缺血性脑损伤

熊果酸通过抑制CDK2活性诱导HepG_2细胞凋亡被引量：1: 2014年; 目的:研究熊果酸抑制HepG2细胞增殖的分子机制。方法:应用CDK2试剂盒检测熊果酸对CDK2的抑制效果以及浓度和时间等影响因素,用流式细胞术验证CDK2抑制所造成的细胞周期阻滞,并用Annexin V/PI检测细胞凋亡。结果:CDK2试剂盒实验显示熊果酸对CDK2具有抑制作用,并呈时间和浓度依赖性;细胞周期检测结果表明熊果酸能将HepG2细胞周期阻滞在G0/G1期,Annexin V/PI细胞凋亡检测其早期凋亡率达24.12%。结论:熊果酸能抑制CDK2活性,将HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期,从而抑制HepG2细胞增殖,并进一步诱导细胞凋亡。; 吴晓薇林锐珊; 关键词：熊果酸 CDK2 细胞周期细胞凋亡

生本教育模式在中医院校综合设计性实验中的应用被引量：4: 2015年; 生本教育是以学生为主导的教育模式。综合性设计性实验强调学生知识的融会贯通、学习自主性和创新能力的培养。将生本教育模式贯彻运用在中医院校综合性设计性实验中有利于激发学生的学习热情和学习主动性,培养学生分析和解决问题能力,创新能力和团队协作精神等。; 闫福曼苏宁周乐全林锐珊; 关键词：生本教育综合性设计性实验中医院校

苏子降气汤对慢性支气管炎模型小鼠TNF-α、IL-8表达的影响被引量：18: 2015年; 目的探究炎性细胞因子TNF-α和IL-8在慢性支气管炎模型小鼠中的表达及苏子降气汤对慢性支气管炎的影响机制。方法将27只小鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,使用烟熏法联合LPS构建慢性支气管炎小鼠模型,造模共32天,以苏子降气汤进行小鼠灌胃干预,连续用药11天后检测小鼠血清中TNF-α和IL-8的含量,并观察气管及肺部组织结构病理形态的变化。结果与空白组相比,模型组血清中IL-8、TNF-α浓度明显升高(P<0.01);治疗后,与模型组相比,高、低剂量组小鼠的血清中IL-8、TNF-α浓度均显著降低(P<0.01),且中药高剂量组比中药低剂量组的降低更为显著(P<0.01);从各组的病理切片可观察到模型组小鼠肺组织、支气管、粘膜上皮、肺泡等结构出现不同程度的病变,中药干预后,小鼠肺部组织结构得到一定的改善。结论苏子降气汤对慢性支气管炎小鼠有一定的治疗作用,其作用机制可能通过抑制炎症发生过程中炎性细胞因子的生成从而达到抗炎作用。; 杜秀婷林海雄卓桂锋王晓彤林锐珊张韧; 关键词：苏子降气汤慢性支气管炎 TNF-Α IL-8

巴戟素补肾抗衰老的作用机制研究被引量：44: 2000年; 采用D-半乳糖化的方法制备大鼠衰老模型,观察巴戟素对脑组织一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活性、过氧化脂质(LPO)和脂褐素含量的影响.用放射性核素示踪法,观察巴戟素对老龄小鼠脑组织葡萄糖含量的影响.结果表明,巴戟素能增加衰老大鼠脑组织中NO的含量;升高脑组织的葡萄糖水平;提高SOD、GSH-Px活性,减少LPO和脂褐素的生咸和积聚.提示巴戟素可能是通过抑制衰老大鼠脑组织中NO的下降,提高脑组织的葡萄糖代谢水平及抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应和脂褐素的积聚而起抗衰老作用.; 谭宝璇陈朝凤陈洁文苏文李小英林锐珊林励; 关键词：药理学抗衰老

三七总皂苷对酒精性肝硬变大鼠肝星状细胞蛋白组学的影响被引量：2: 2016年; 目的:探讨三七总皂对实验性酒精性肝硬变大鼠肝纤维化治疗作用的分子机制。方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠36只,使用体积分数50%酒精16 m L·(kg·d)^(-1)灌胃造模,9周后随机分成模型组、安珐特组、三七总皂苷组,每组12只。安珐特组给予西药安珐特21.6 mg·(kg·d)^(-1)进行灌胃,三七总皂苷组给予三七总皂苷100 mg·(kg·d)^(-1)进行灌胃,模型组继续使用体积分数50%酒精灌胃。同时设置空白组。12周后处死大鼠,剪下肝右叶,提取肝星状细胞总蛋白,测定各组蛋白含量,继而进行等电聚焦双向电泳,比较组间的差异蛋白点。结果:通过组间两两比较发现,组间的蛋白表达均存在着差异,正常组与模型组比较,共有23个差异点;正常组与安珐特组比较,共有33个差异点;正常组与三七总皂苷组比较,共有30个差异点;模型组与安珐特组比较,共有30个差异点;模型组与三七总皂苷组比较,共有31个差异点;安珐特组与三七总皂苷组比较共有30个差异点。结论:三七总皂苷对实验性酒精性肝硬变大鼠具有保护作用,其机制可能与三七总皂苷引起肝星状细胞蛋白质表达差异有关。; 庾少梅周伟青林锐珊苏宁; 关键词：三七总皂苷酒精性肝硬变肝星状细胞蛋白组学

基础医学整合实验线上线下混合教学模式的探索被引量：10: 2020年; 以解决临床问题为导向的基础医学整合实验教学模式,有效地解决了基础教学脱离临床实际的问题,通过以学生为本的教学理念、基础临床结合的教学内容、线上线下混合的教学方法,将医学教育与信息化深度融合,多元教学,建立基础教学与临床医疗更为直接的联系,培养学生综合素质,促进教学相长,具有较强的可操作性和示范推广价值。; 姚晓玲闫福曼赵婷秀林锐珊刘坤东肖凤霞苏宁; 关键词：虚拟实验

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林锐珊

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