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王毅

作品数：12 被引量：67H指数：3
供职机构：新疆医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区科技支疆项目新疆维吾尔自治区高校科研计划更多>>
相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 9篇脓毒
  • 9篇脓毒症
  • 3篇蛋白
  • 3篇通路
  • 3篇肠道
  • 2篇凋亡
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇血红素加氧酶
  • 2篇血红素加氧酶...
  • 2篇应激
  • 2篇预后
  • 2篇内质网
  • 2篇内质网应激
  • 2篇清除率
  • 2篇没食子
  • 2篇没食子儿茶素...
  • 2篇没食子酸
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇降钙素

机构

  • 12篇新疆医科大学
  • 7篇新疆医科大学...

作者

  • 12篇王毅
  • 8篇于湘友
  • 7篇王毅
  • 2篇刘红
  • 2篇马涛
  • 2篇马涛
  • 2篇杨春波
  • 2篇杨春波
  • 1篇郗晓婧
  • 1篇钟华

传媒

  • 4篇中华危重病急...
  • 2篇中华急诊医学...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 2篇2024
  • 4篇2023
  • 1篇2021
  • 3篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2009
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路对脓毒症诱导的急性肺损伤的影响被引量：10
2023年
目的:探讨沉默信息调节子1(SIRT1)能否调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路,以及在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症+SIRT1特异性激动剂组(CLP+SRT1720组,术前2 h腹腔注射SRT1720 10 mg/kg)、脓毒症+SIRT1特异性抑制剂组(CLP+EX527组,术前2 h腹腔注射EX527 10 mg/kg),每组6只。制模后24 h处死大鼠取肺组织,并进行肺组织病理评分(Smith评分),检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)以及SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结果:与Sham组相比,CLP组肺泡结构受损、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、肺毛细血管充血,Smith评分显著升高;肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高,SOD活性及GSH含量降低,MDA及8-OHdG含量升高;肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达降低。使用SIRT1特异性激动剂后,CLP+SRT1720组较CLP组肺组织损伤得到明显缓解,Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降〔Smith评分(分):2.83±0.75比5.67±0.52,TNF-α(ng/L):36.78±5.36比66.99±5.44,IL-6(ng/L):23.97±3.76比45.70±4.16,IL-1β(ng/L):16.76±1.39比39.64±2.59,均 P<0.05〕,SOD活性及GSH含量升高〔SOD(kU/g):115.88±3.31比101.65±1.09,GSH(μmol/g):8.42±0.81比5.74±0.46,均 P<0.05〕,MDA及8-OHdG含量降低〔MDA(μmol/g):5.24±0.33比9.86±0.66,8-OHdG(ng/L):405.76±8.54比647.12±10.64,均 P<0.05〕,肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显升高〔SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.49±0.15比0.64±0.03,Nrf2 mRNA(2 -ΔΔCT):1.19±0.08比0.84±0.02,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.80±0.41比0.64±0.11,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):1.03±0.06比0.52±0.05,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):1.14±0.10比0.63±0.05,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):1.01±
张怡人陈梦晓王毅王毅于湘友
关键词：脓毒症急性肺损伤
西维来司他钠通过抑制PI3K/AKT通路减轻脓毒症大鼠急性肾损伤被引量：3
2023年
目的:探讨西维来司他钠(SV)对脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用及机制。方法:按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组(CLP组)、脓毒症+SV低剂量组(SL组,术后12 h、24 h尾静脉注射SV 50 mg/kg)、脓毒症+SV高剂量组(SH组,术后12 h、24 h尾静脉注射SV 100 mg/kg),每组16只,记录大鼠48 h存活情况,并于制模后48 h处死大鼠并取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肾损伤分子-1(KIM-1)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肾脏组织病理学改变并进行肾小管损伤评分;Masson染色检测肾脏组织胶原容积分数(CVF);蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肾脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和NE的蛋白表达;免疫组化法检测肾脏组织中p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65的阳性面积。结果:与Sham组相比,CLP组大鼠术后48 h存活率明显下降;组织病理学结果显示大片肾小管上皮细胞和刷状缘脱落,肾小管内管型形成,部分肾小管轻度萎缩,肾小球充血,肾间质炎症细胞浸润,肾小管损伤评分升高;肾间质纤维化病变明显,CVF增加;血清中KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显升高;肾脏组织中炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE表达均明显增加,提示CLP组脓毒症大鼠肾损伤,PI3K/AKT炎症通路活化。与CLP组相比,给予低剂量或高剂量SV干预后大鼠48 h存活率虽无明显增加(68.75%、75.00%比56.25%,均 P>0.05),但肾脏损伤有所缓解,具体表现为:肾小管损伤评分下降〔分:2(1,2)、1(1,1)比2(2,3),均 P<0.05〕,CVF显著降低〔(22.36±0.86)%、(18.74±1.05)%比(58.38±0.79)%,均 P<0.05〕,血清KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显降低〔KIM-
丁琼莉王毅王毅迪丽热巴·吐尔逊杨春波杨春波
关键词：脓毒症急性肾损伤磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
新疆乌鲁木齐12-14岁青少年不同骨面型患者气道三维结构差异研究
目的：利用CBCT技术比较新疆乌鲁木齐错颌畸形骨型Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类患者气道的差异.方法：收集骨型I类、Ⅱ类和Ⅲ类错颌畸形患者共54例,拍摄CBCT影像并测量气道相关指标.结果：骨性I类、Ⅱ类和Ⅲ类患者气道最小横截面积分别...
刘红王毅
慢性中重度牙周炎患者应用种植义齿修复的临床观察研究
目的：探讨应用种植体修复技术对慢性中重度牙周炎患者进行缺失牙修复的远期效果观察。方法：选择中重度牙周炎患者47例为实验组，牙周健康患者50例为对照组，各植入65颗straumann种植体。随访两年，观察种植体的成功率和牙...
王毅刘红
SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路在脓毒症肝损伤中的作用及其机制研究被引量：3
2023年
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在脓毒症致肝损伤氧化应激和炎症反应中的作用与机制。方法采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、SIRT1激动剂SRT1720预处理(CLP+SRT1720)组、SIRT1抑制剂EX527预处理(CLP+EX527)组,每组6只。术前2 h分别向CLP+SRT1720组和CLP+EX527组腹腔注射10 mg/kg的SRT1720或EX527。于制模后24 h腹主动脉取血并处死大鼠取肝脏组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用微板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠病理损伤情况;使用相应试剂盒分别检测肝组织丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ALT、AST水平明显升高;组织病理学结果显示肝索排列紊乱,肝细胞肿胀坏死,出现大量炎症细胞浸润;肝组织中MDA、8-OHdG含量升高,GSH含量及SOD活性降低,SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平明显下降,提示脓毒症大鼠出现肝功能障碍,肝组织内SIRT1、Nrf2、HO-1以及抗氧化蛋白水平降低,而氧化应激和炎症水平升高。与CLP组比较,CLP+SRT1720组大鼠炎症因子和氧化应激水平明显降低,SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著升高〔IL-6(ng/L):34.59±4.21比61.84±3.78,IL-1β(ng/L):41.37±2.70比72.06±3.14,TNF-α(ng/L):76.43±5.23比130.85±5.30,ALT(U/L):30.71±3.63比64.23±4.59,AST(U/L):94.57±6.08比145.15±6.86,MDA(μmol/g):6.11±0.28比9.23±0.29,8-OHdG(ng/L):117.43±10.38比242.37±11.71,GSH(μmol/g):11.93±0.88比7.66±0.47,SOD
陈梦晓张怡人王毅王毅于湘友
关键词：脓毒症肝损伤
表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制凋亡减轻脓毒症肠道损伤的研究
2024年
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症肠道损伤的作用,并探究对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的途径是否存在影响。方法选取60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法将其分为5组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组(cecal ligation and puncture,CLP组)、脓毒症+EGCG低剂量组(术后腹腔注射EGCG 25 mg/kg,EL组)、脓毒症+EGCG中剂量组(术后腹腔注射EGCG 50 mg/kg,EM组)、脓毒症+EGCG高剂量组(术后腹腔注射EGCG 75 mg/kg,EH组),每组均为12只。造模24 h后处死各组大鼠并收集标本。血清中炎症因子采用酶联免疫吸附试验检测;苏木精伊红染色后,光镜下观察回肠病理学改变,根据Chiu's评分进行评价;肠道组织中紧密连接蛋白-1(CLDN1,Claudin-1)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated PERK,p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specifi c protease-12,Caspase-12)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP-homologous protein antibody,CHOP)的蛋白表达采用蛋白质免疫印迹试验检测;肠道组织中Claudin-1、p-PERK、CHOP、Caspase-12的阳性面积采用免疫组织化学法检测。结果对比Sham组,CLP组大鼠血清中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平,Chiu's评分均升高(均P<0.05);回肠黏膜组织中Claudin-1表达减少,ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12表达量均增加(均P<0.05)。与CLP组相比,给予低、中、高剂量EGCG干预后大鼠肠道损伤均有所缓解(均P<0.05)。EL组血清炎症因子水平、Chiu's评分和小肠组织中ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步降低,且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步降低(均P<0.05)。EL组小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组
黄玮玮马涛马涛王毅王毅王毅
关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究被引量：21
2013年
血清降钙素原（proealcitonin，PCT）已被公认为一种细菌感染时的特殊生物标记物^[1]，并与感染的严重程度相关^[2-3]。发生脓毒症后，血中PCT水平明显升高，该指标对脓毒症的诊断有较好的敏感度、特异度和准确度，因此PCT已被推荐用于脓毒症的诊断^[4]。本研究对纳入的所有脓毒症患者进行持续的血清PCT质量浓度监测，旨在观察其浓度的变化规律与预后的关系，同时引入了PCT清除率（procalcitonin clearance，PCTc）的概念，
于湘友郗晓婧钟华王毅
关键词：脓毒症患者PCT清除率预后ICU血清降钙素原
表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤的影响及机制研究
2024年
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:随机将32只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+EGCG组(EGCG组)、脓毒症+GSK2606414干预组(GSK组),每组各8只。Sham组开腹后仅观察盲肠后立即关腹;CLP组采用盲肠结扎穿孔术;EGCG组在CLP术后腹腔注射50 mg/kg的EGCG;GSK组在CLP术前一周每天予100 mg/kg的GSK2606414灌胃。造模术后24 h处死4组大鼠,留取并保存血清及肠道组织标本。苏木素-伊红染色观察大鼠肠道病理学变化。酶联免疫测定法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6水平。免疫组化观察肠道组织中磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的阳性面积百分比。蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测大鼠肠道组织中p-PERK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CHOP、Caspase-12、Claudin-1的表达。结果:CLP组大鼠肠道肠绒毛结构严重破坏,镜下可见大量炎性细胞浸润;EGCG组和GSK组较CLP组病理损伤减轻,CLP组Chiu′s评分较EGCG组和GSK组明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠血清IL-1β、IL-6水平均较Sham组明显升高,EGCG组和GSK组血清炎症因子水平均较CLP组显著降低(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12阳性面积百分比较Sham组均明显升高,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显降低(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1阳性面积百分比较Sham组均明显降低,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平均高于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均低于CLP组(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1蛋白表达水平均低于Sham组,EGCG组和GSK组
黄玮玮马涛马涛王毅王毅王毅
关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡
脓毒症急性肺损伤全球研究现状与趋势的WoSCC数据库可视化分析被引量：1
2023年
目的基于知识可视化分析,调查脓毒症急性肺损伤(ALI)相关领域的全球研究现状与趋势,比较不同国家、机构、期刊和作者的研究贡献,为该领域的进一步研究提供参考依据。方法通过检索Web of Science核心合集(WoSCC)数据库2013年至2022年有关脓毒症ALI研究的文献,使用Excel对相关文献数据进行分析,采用文献可视化分析软件VOS viewer和CiteSpace对相关信息进行提取并生成共现网络,进而深入探讨脓毒症ALI领域的热点问题,分析该领域的研究现状与发展趋势。结果共纳入2013年至2022年WoSCC数据库中脓毒症ALI研究领域有效文献3216篇。全球脓毒症ALI相关研究总体呈上升趋势。中国是发表脓毒症ALI相关文献数量最多的国家。发文量最多的机构是加州大学旧金山分校。Shock是相关领域发文量最大的期刊。共现网络分析显示,美国是该领域参与国际合作最多的国家,加州大学旧金山分校是合作能力最强的机构。关键词共现分析和共被引文献聚类分析显示,该领域的研究热点主要聚焦脓毒症ALI的病理机制和治疗策略。结论全球趋势分析提示,2013-2022年有关脓毒症ALI的研究日趋增长,其发病机制和治疗策略仍将是未来的研究热点,但跨地区和跨机构的交流与合作仍不足,研究的深度与广度也需进一步拓展。
张怡人陈梦晓王毅王毅于湘友
关键词：脓毒症急性肺损伤可视化分析
乌司他丁通过抑制脓毒症大鼠肠道NLRP3炎症小体活化发挥肠道黏膜屏障的保护作用被引量：30
2021年
目的探讨NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体活化在脓毒症大鼠肠道黏膜屏障破坏中的作用,以及乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠道核转录因子-κB(NF-κB)/NLRP3炎症小体信号通路表达的影响。方法按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、UTI干预组(CLP术后1、6、12、18 h腹腔注射100 kU/kg UTI)和UTI预处理组(在UTI干预组基础上于CLP术前1 h腹腔注射100 kU/kg UTI),每组16只。观察大鼠24 h存活情况,于制模后24 h腹主动脉采血并处死大鼠取回肠组织。采用苏木素-伊红(HE)染色观察回肠病理学改变并进行回肠黏膜Chiu评分;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测小肠组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达;用免疫组化法检测肠道紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin)以及炎症小体NLRP3、凋亡相关斑点蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的表达。结果与Sham组相比,CLP组术后24 h存活率明显下降;组织病理学结果显示黏膜及黏膜下间质严重水肿,炎性细胞浸润明显,绒毛排列紊乱,部分腺体结构不完整、绒毛结构严重破坏,Chiu评分显著升高;血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平均明显升高;小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增加;小肠黏膜组织Claudin-1、Occludin表达减少,而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC表达增加。提示脓毒症大鼠小肠黏膜屏障功能障碍、黏膜通透性增加、紧密连接蛋白表达减少,NLRP3炎症小体及其上游分子NF-κB p65活化。与CLP组相比,给予UTI干预或UTI预处理后,脓毒症大鼠24 h存活率虽无明显差异(62.5%、68.8%比43.8%,均P>0.05),但肠道组织损伤得到明显缓解,具体表现为:Chiu评分及血清TNF-α、IL-1β、I-F
李祥杨春波杨春波王毅于湘友
关键词：脓毒症乌司他丁紧密连接蛋白
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