王电烨
- 作品数：6 被引量：28H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心房颤动的非药物治疗
- 2006年
- 王电烨李胜建
- 关键词：非药物治疗心房颤动甲状腺功能亢进症心律失常心瓣膜病治疗疗效
- β受体阻滞剂对大鼠急性缺血心肌间隙连接蛋白43的影响
- 目的：观察β受体阻滞剂美托洛尔和卡维地洛对大鼠急性缺血心肌间隙连接蛋白43(Cx43)的影响，进一步探讨其抗心律失常的可能机制。
方法：将32只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SM组，n=8)、缺血组(I...
- 王电烨
- 关键词：Β受体阻滞剂心律失常心肌缺血
- 文献传递
- 病变支数不同的冠心病急性心肌梗死病人心电图特点及其临床意义被引量：5
- 2008年
- 目的探讨不同病变支数的急性心肌梗死(AMI)病人心电图(ECG)特点及其临床意义。方法将临床表现及冠状动脉造影(CAG)证实为AMI的300例病人,按其病变支数分为单支、双支及多支3个组,并依据病人ECG的特点将其分为3种类型,即异常Q波型、ST-T异常型及伪正常化型。观察单支、双支及多支病变组中,3种类型ECG的发生率,并进行分析。结果3组病人年龄、性别、高血压、2型糖尿病、高脂血症发生率无统计学意义(P>0.05)。但3组病人间ECG中异常Q波型、ST-T异常型及伪正常化型发生率差异有统计学意义(P<0.01)。单支组与双支组比较,各类型心电图发生率无统计学意义(P>0.05);然而单支及双支组分别与多支组进行比较,ECG类型发生率均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而这其中主要为多支病变组ECG伪正常化型发生率显著高于单、双支组(17.4%、5.3%、4.6%)。结论风险高、预后差的AMI多支病变病人ECG伪正常化发生率高。
- 李胜建岳莉英李永慧王电烨
- 关键词：急性心肌梗死病变支数心电图
- β受体阻滞剂对大鼠急性缺血心肌间隙连接蛋白43的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察两种β受体阻滞剂对大鼠急性缺血心肌连接蛋白43(Cx43)的影响,进一步探讨其抗心律失常的可能机制。方法将40只大鼠随机分成假手术组(SM组10只)、缺血组(IM组10只)、美托洛尔组(MTP组10只)和卡维地洛组(CVD组10只)。结扎左冠状动脉前降支致缺血1 h,建立在体急性心肌缺血模型,观察各组心律失常的发生情况;应用免疫组织化学SP法检测Cx43在各组急性缺血心肌中的表达;应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测各组动物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;应用电镜观察各组心肌超微结构的改变。结果IM组与SM组比较,心律失常评分和血清MDA含量显著增高,SOD活力降低,心室肌Cx43含量显著降低、分布紊乱;与IM组相比,MTP、CVD组心律失常评分显著降低,Cx43含量增高、分布规律;CVD组与MTP组相比,心律失常评分和血清MDA含量降低,SOD活力增高,Cx43含量增高、分布较均一。结论β受体阻滞剂能有效抑制急性心肌缺血心室肌Cx43降解,减少心律失常的发生,其中卡维地洛作用较强,其机制可能与β受体阻滞和抗氧化有关。
- 王电烨李永慧李胜建
- 关键词：连接蛋白43心律失常Β受体阻滞剂心肌缺血
- 注射用益气复脉联合冻干重组人脑利钠肽辅助治疗老年慢性心力衰竭急性发作的效果被引量：15
- 2020年
- 目的探讨注射用益气复脉联合冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)辅助治疗老年慢性心力衰竭(CHF)急性发作的效果。方法抽取山西中医学院附属医院2017年6月至2019年6月78例老年CHF急性发作期患者作为分析对象,按照随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组39例。两组患者均予西医标准抗心衰治疗,对照组患者在西医标准治疗基础上联合使用rhBNP,观察组患者在对照组基础上联合使用注射用益气复脉治疗,疗程均为1周。1周后统计分析两组患者治疗前后的中医证候积分、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及生活质量,比较两组患者临床疗效。结果观察组患者临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗1周后,两组患者中医证候积分低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者的NT-proBNP、MCP-1、TNF-α水平较治疗前明显降低,且观察组低于对照组(P均<0.05);两组患者生活质量评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P均<0.05)。结论注射用益气复脉与rhBNP治疗老年CHF急性发作疗效显著,能有效改善患者临床症状及心功能。
- 杨丽敏王电烨王宝君
- 关键词：慢性心力衰竭急性发作期冻干重组人脑利钠肽
- 缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察缺血后处理对缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响,进一步探讨其减少再灌注心律失常的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组8只。建立在体心肌缺血再灌注模型,观察心律失常的发生情况,应用免疫组织化学SP法检测Cx43在各组缺血再灌注心肌中的表达,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测各组Cx43的mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心律失常评分显著增高,心室肌Cx43含量显著降低、分布紊乱,Cx43的mRNA水平显著降低(P<0.01),与缺血再灌注组比较,缺血后处理组的心律失常评分显著降低,心室肌Cx43含量增高、分布规律,Cx43的mRNA水平显著增高(P<0.01)。结论缺血后处理能通过抑制Cx43蛋白降解和再分布、上调其mRNA水平起到保护Cx43蛋白的作用,进而减少再灌注心律失常的发生。
- 李永慧王电烨李胜建
- 关键词：缝隙连接蛋白43心律失常缺血预处理缺血后处理缺血再灌注损伤
