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王艳芝

作品数:2 被引量:6H指数:1
供职机构:山东大学口腔医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇牙周
  • 1篇牙本质
  • 1篇牙周病
  • 1篇牙周疾病
  • 1篇牙周膜
  • 1篇牙周膜细胞
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化碳
  • 1篇气体信号
  • 1篇气体信号分子
  • 1篇切牙
  • 1篇细胞
  • 1篇硫化氢
  • 1篇膜细胞
  • 1篇疾病
  • 1篇NRP-1
  • 1篇SEMA
  • 1篇成牙
  • 1篇成牙本质

机构

  • 2篇山东大学
  • 2篇山东省口腔生...

作者

  • 2篇李纾
  • 2篇王艳芝
  • 1篇吕琳琳
  • 1篇张婷

传媒

  • 1篇牙体牙髓牙周...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 2篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
一氧化氮等气体信号分子与牙周疾病被引量:5
2014年
一氧化氮在牙周病中可杀灭牙龈卟啉单胞菌,其机制可能是一氧化氮与微生物体内关键酶的结合,使其失活。高体积分数的一氧化氮可引起血管扩张和降低血小板的聚集,从而引起牙龈的出血。一氧化碳可抑制细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达,降低二者诱导的核因子(NF)-κB的活性,降低免疫活性细胞对血管内皮细胞和牙龈成纤维细胞的黏附,从而控制牙周炎病理性炎症反应。硫化氢通过增加牙龈上皮中白细胞介素(IL)-8的表达促进牙周炎症的发生,而IL-8的过度表达促进了中性粒细胞的积聚,进而造成牙周组织的损害。硫化氢可引起牙槽骨的吸收,原因在于硫化氢通过上调NF-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达促进了破骨细胞的分化。硫化氢增大了黏膜的通透性,从而引发炎症。其原因在于硫化氢破坏了牙周组织屏障的完整性,导致黏膜的通透性增加。硫化氢不仅抑制胶原的合成,还促进胶原的降解。氢气可减轻牙周组织炎症,其机制可能为氢气降低了活性氧的体积分数,降低了组织中中性粒细胞的浸润和破骨细胞的分化,降低了促丝裂原激活蛋白激酶等炎症信号转导通路的活性。氢气通过消除活性氧来抑制RANKL与NF-κB受体活化因子的结合,通过减少破骨细胞内肌动蛋白的形成来降低骨的吸收。对一氧化氮、一氧化碳、硫化氢和氢气等气体信号分子的研究,或许可以为牙周病的防治打开一个新的窗口。
王艳芝李纾
关键词:牙周病一氧化氮一氧化碳硫化氢
SEMA 3A及其受体NRP-1在大鼠切牙中的表达和意义被引量:1
2014年
目的:研究脑信号蛋白3A(Semaphorin3A,SEMA3A)及其受体神经毡蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)在大鼠切牙的成釉细胞、成牙本质细胞及牙周膜中的定位表达,并探究其在大鼠牙齿发育中的可能意义。方法:取6周龄Wistar大鼠的下颌骨常规脱钙、梯度乙醇脱水、石蜡包埋,沿颊舌向切片后分别进行HE和免疫组化染色;显微镜下观察Sema3a、Nrp-1在各组成细胞中的表达、分布。结果:在分泌期成釉细胞和成牙本质细胞中Sema3a、Nrp-1均呈阳性表达;在牙周膜细胞中Sema3a呈阳性表达,而Nrp-1的表达为阴性。结论:SEMA3A、NRP-1可能在牙齿硬组织发育中具有重要的意义。
王艳芝吕琳琳张婷李纾
关键词:SEMANRP-1成釉细胞成牙本质细胞牙周膜细胞
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