您的位置: 专家智库 > >

田楠

作品数:7 被引量:15H指数:2
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:教育部留学回国人员科研启动基金辽宁省教育厅科技攻关项目辽宁省教育厅攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 4篇偶联蛋白
  • 4篇解偶联
  • 4篇解偶联蛋白
  • 3篇解偶联蛋白2
  • 2篇再灌注
  • 2篇酸分泌
  • 2篇缺血
  • 2篇胃内
  • 2篇胃酸
  • 2篇胃酸分泌
  • 2篇小鼠
  • 2篇灌注
  • 2篇ATP
  • 2篇MRNA表达
  • 1篇电针
  • 1篇电针治疗
  • 1篇胰高血糖素
  • 1篇胰高血糖素样...
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇再生肝

机构

  • 7篇大连医科大学
  • 2篇辽宁师范大学

作者

  • 7篇田楠
  • 6篇宫德正
  • 6篇邹原
  • 6篇关莉莉
  • 2篇杨梅

传媒

  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇中国生理学会...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 5篇2005
  • 2篇2004
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
电针治疗肥胖的促食性神经肽机制研究
本研究使用食源性肥胖症(diet-inducedobesity,DIO)大鼠模型和慢性饥饿(food-restriction,FR)大鼠模型,应用韩氏穴位神经刺激仪(Han'sAcupointNerveStimulato...
田楠
关键词:电针肥胖解偶联蛋白3GHRELIN
文献传递
解偶联蛋白2对活性氧的抑制作用被引量:4
2005年
线粒体在能量代谢和自由基代谢中占据十分重要的地位。电子传递过程中形成的活性氧(reactiveoxygenspecies ,ROS)履行着众多生理功能 ,但过多或持续存在的ROS可能与癌症、衰老、糖尿病、动脉硬化、局部缺血或再灌注损伤等的发生有关。解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein 2 ,UCP2 )作为线粒体内膜质子转运家族中的一个新成员 ,通过解偶联作用能降低线粒体内膜电势 ,使活性氧产生减少。UCP2
田楠关莉莉宫德正邹原
关键词:解偶联蛋白2活性氧线粒体自由基
胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠缺血/再灌注损伤的保护作用被引量:9
2005年
目的:观察胰高血糖素样肽2(GLP2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应。方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R+GLP2保护组和I/R+谷氨酰胺(GLN)阳性对照组。光镜观察小肠黏膜形态学改变。检测小肠绒毛高度和隐窝深度;小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;肠系膜淋巴结(MLN)细菌易位率。结果:与假手术组相比,I/R组部分小肠绒毛坏死脱落,绒毛高度下降,隐窝变浅(P<0.01);小肠组织DAO活性降低(P<0.01);MLN细菌易位率增加(P<0.05)。与I/R组比,GLP2组肠绒毛损害明显减轻,DAO活性回升(P<0.01),细菌易位率回降(P<0.05)。结论:GLP2对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的形态结构及肠屏障功能具有保护作用。
关莉莉宫德正田楠邹原
关键词:胰高血糖素样肽-2肠黏膜屏障
大鼠再生肝抗CC14损伤机制及UCP2表达的作用研究
<正>肝再生及其调控机制一直是肝脏生理研究的热点。再生肝有一重要特征。即具有较强的抗损伤能力。再生肝抗损伤机制可能是多方面的,包括肝内肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)等产生,前列腺素、金属硫蛋白产生。概括...
宫德正田楠关莉莉邹原
文献传递
GLP-2对小鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及与UCP2表达的关系
<正>肠道缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)是临床实践中引起肠屏障功能障碍和细菌移位的重要原因,甚至会导致系统性炎症反应综合症和多器官衰竭而危及生命。因此,寻找肠道缺血再灌注损伤的有效防治措施...
关莉莉宫德正田楠邹原
文献传递
迷走神经切除对大鼠胃内UCP2 mRNA表达及胃酸分泌的影响
目的:观察整体大鼠胃酸分泌与ATP水平之间的关系及迷走神经对解偶联蛋白2(UCP2)mRNA表达的调节。方法:制备大鼠高选择性迷走神经切断模型。采用滴定法检测大鼠胃酸酸度,荧光测定法检测胃体组织内ATP含量,应用Nort...
邹原杨梅宫德正关莉莉田楠
关键词:解偶联蛋白2胃酸分泌ATP
文献传递
迷走神经切除对大鼠胃内UCP_2 mRNA表达及胃酸分泌的影响被引量:2
2005年
目的:观察整体大鼠胃酸分泌与ATP水平之间的关系及迷走神经对解偶联蛋白2(UCP2)mRNA表达的调节。方法:制备大鼠高选择性迷走神经切断模型。采用滴定法检测大鼠胃酸酸度,荧光测定法检测胃体组织内ATP含量,应用Northernblot法检测分析UCP2mRNA表达。结果:迷走神经切断后24h,大鼠胃酸酸度显著降低,胃体组织内ATP含量下降。与假手术组相比,胃体组织UCP2mRNA表达显著增加。结论:迷走神经切断后24h大鼠胃体组织ATP含量下降;迷走神经下调胃体组织UCP2mRNA表达。结果提示大鼠迷走神经可能通过抑制UCP2mRNA表达,提高ATP含量,为质子泵泌酸提供能量来源。
邹原杨梅宫德正关莉莉田楠
关键词:解偶联蛋白2胃酸分泌ATP
共1页<1>
聚类工具0