田浩君
- 作品数：4 被引量：15H指数：1
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- 生长激素释放肽在慢性阻塞性肺疾病大鼠中含量变化的观察
- 目的:探讨不同时间点慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺组织和结肠组织中生长激素释放肽(ghrelin)表达的变化.方法:采用单纯熏烟法建立COPD大鼠模型,将34只Wistar随机分为正常组、4周模型组和8周模型组...
- 刘妙马小鑫田浩君刘晓辉刘蕾李宇航钟相根贾旭孙燕王谦王坦全贞雪
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病发病机制生长激素释放肽脏腑理论能量代谢
- “通利大肠”对COPD大鼠气道重构的影响被引量：14
- 2012年
- 目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10 mL.kg-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75 g.kg-1),连续14 d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P<0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P<0.05或P<0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P<0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 全贞雪钟相根李宇航张前贾旭解华周晓卫马小鑫刘晓辉田彦王蔚刘蕾刘妙王毅徐云田浩君
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病宣白承气汤气道重构
- 生长激素释放肽在慢性阻塞性肺疾病大鼠中含量变化的观察被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨不同时间点慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺组织和结肠组织中生长激素释放肽(ghrelin)表达的变化。方法:采用单纯熏烟法建立COPD大鼠模型,将34只Wistar随机分为正常组、4周模型组和8周模型组,分别记录各组大鼠食量、体质量,用放免法测定大鼠肺、肠及血浆中ghrelin含量。结果:模型组大鼠肺、肠组织病理改变显著;与正常组相比,模型组食量减少,体质量下降;8周模型组血浆ghrelin水平较正常组显著性降低(P<0.05);4周、8周模型组肺组织ghrelin水平与正常组比较显著降低(P<0.05),但两组之间无显著性差异;4周、8周模型组肠组织ghrelin水平与正常组比较显著性升高(P<0.05),但2组之间无显著性差异。结论:通过观察熏烟引起的COPD大鼠的各脏器病理变化、食量、体质量以及ghrelin在肺、肠、血清中的变化可以看出,肺肠之间可能存在着某种互动调节机制。
- 刘妙刘蕾李宇航钟相根贾旭孙燕王谦王坦全贞雪马小鑫田浩君刘晓辉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型生长激素释放肽肺合大肠
- 生长激素释放肽在慢性阻塞性肺疾病大鼠中含量变化的观察
- 目的:探讨不同时间点慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺组织和结肠组织中生长激素释放肽(ghrelin)表达的变化。方法:采用单纯熏烟法建立COPD大鼠模型,将34只Wistar随机分为正常组、4周模型组和8周模型组...
- 刘妙刘蕾李宇航钟相根贾旭孙燕王谦王坦全贞雪马小鑫田浩君刘晓辉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型生长激素释放肽肺合大肠
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