董江川
- 作品数：19 被引量：139H指数：6
- 供职机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 参附母丹苓术汤对慢性心衰大鼠神经内分泌系统的影响被引量：11
- 2005年
- 目的观察参附母丹苓术汤对慢性心衰大鼠神经内分泌系统的影响。方法用腹腔注射阿霉素法复制慢性充血性心力衰竭大鼠模型,采用放免法,评价参附母丹苓术汤对慢性心衰模型大鼠神经内分泌系统的影响。结果参附母丹苓术汤可显著降低大鼠血浆内皮素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的水平,其作用同卡托普利对照组相当。结论参附母丹苓术汤是防治心衰的有效药物。
- 董江川杨涓张国伦孙刚毕莲吴远华
- 关键词：充血性心力衰竭阿霉素
- 西医院校中医教学的思考被引量：2
- 2012年
- 中医学是中华民族的先辈们长期与疾病斗争的经验总结,是中华民族传统医学与传统文化的结晶,是我国医药卫生事业的重要组成部分。在西医院校开设中医学课程是我国医学教育的一大特色,但与中医院校教学不同的是,必须在有限的学时中使学生对中医产生兴趣、认识中医、了解中医、初步掌握中医,进而能在医疗实践中借鉴中医、用好中医,使中西医在临床实践方面有机结合。
- 董江川杨涓
- 关键词：中医教学西医院校中西差异教学模式人文素养
- 韩冰辨治子宫内膜异位症经验被引量：15
- 2008年
- 杨涓董江川
- 关键词：子宫内膜异位症中医药疗法
- 充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展被引量：12
- 2004年
- 20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,最终导致患者死亡[1].CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征.目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑.近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解.在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等在CHF患者均有循环水平或组织水平的升高[2].神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环.本文就近年来CHF神经内分泌细胞因子机制的研究进展作一综述.
- 吴远华董江川朱广旗
- 关键词：充血性心力衰竭神经内分泌细胞病理生理机制神经体液心脏重构心室重塑
- 中西医结合治疗高血压病研究思路与方法被引量：2
- 2003年
- 董江川杨涓张国伦
- 关键词：中西医结合高血压病辨证施治
- 张国伦通补兼施法治疗冠心病经验被引量：1
- 2003年
- 董江川杨涓
- 关键词：冠心病中医药疗法温通心阳
- 临床医学专业学位教育存在的问题及解决途径被引量：5
- 2011年
- 随着我国研究生教育规模的不断扩大，深化研究生教育改革，提高研究生教育质量成为研究生教育的核心问题。分析指出目前临床医学专业学位研究生教育存在的共性问题，并就解决途径作一探讨。
- 董江川陈地龙李情陈怡婷吴婧侯延斌
- 关键词：专业学位教育
- 胸腺基质淋巴细胞生成素对血小板功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对血小板功能的影响。方法:采用血小板荧光-聚集分析仪检测TSLP刺激对血小板聚集功能及血小板ATP释放反应的影响;用流式细胞术(FCM)检测血小板表面TSLP受体(TSLPR)的表达,检测TSLP、胶原刺激和TSLP受体阻断下血小板膜蛋白的表达。结果:20位健康志愿者TSLPR-PE荧光标记阳性的血小板百分率为(7.30±3.58)%。TSLP刺激组血小板聚集及ATP释放分别为(0.6±0.8)%及(0.06±0.08)%;TSLP加胶原共刺激组血小板聚集及ATP释放明显高于胶原刺激组(P<0.01);TSLPR抗体组血小板聚集及ATP释放明显低于TSLP加胶原共刺激组(P<0.05)。TSLP刺激组及TSLP加胶原共刺激组血小板膜糖蛋白CD63、CD62p及PAC-1表达与对照组相比均增加(均P<0.05)。TSLP加胶原共刺激组与对照组相比CD42b表达明显下降(P<0.01);TSLP加胶原刺激组与胶原刺激组相比,CD62、CD63、PAC-1表达明显上升,CD42b的表达明显下降(均P<0.05);TSLPR抗体组与TSLP加胶原刺激组相比,CD62、CD63、PAC-1表达明显下降(均P<0.05),CD42b的表达变化不明显。结论:正常人血小板表面存在TSLPR。TSLP可增强胶原诱导血小板聚集及释放,并可通过TSLPR促进血小板活化。
- 董江川王博远林静胡豫李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素血小板血小板聚集血小板膜糖蛋白
- 丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对冠心病患者血小板功能的影响被引量：35
- 2013年
- 目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的作用机制。方法 89例冠心病患者随机分为治疗组45例和对照组44例。对照组采用阿司匹林、硝酸酯类、他汀类降脂药等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,两组均连续用药7天。于治疗开始前1天及结束次日检测两组血液流变学、纤维蛋白原(Fg)、血小板聚集率(PAG)与血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD42b及PAC-1水平。结果两组患者治疗后高切全血黏度、低切全血黏度、血浆比黏度、Fg、PAG较治疗前均明显降低,并且治疗组较对照组降低更明显(P<0.05或P<0.01);两组患者治疗后CD62p、CD63、CD42b及PAC-1表达较治疗前均有明显改善(P<0.01),治疗组CD62p、CD63及PAC-1的表达与对照组比较下降更明显(P<0.05或P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠改善冠心病患者血液流变学,降低血浆Fg水平,抑制血小板聚集,抗血小板活化可能是其治疗冠心病的途径之一。表2两组患者治疗前后CD62p、CD63、PAC-1、CD42b水平比较(%,珚x±s)组别时间例数CD62pPAC-1CD63CD42b对照组治疗前445.91±1.166.58±0.786.27±1.4989.32±15.54治疗后444.06±0.87*5.13±0.86*4.04±1.63*95.28±16.39*治疗组治疗前455.79±1.326.42±0.916.46±1.7290.11±13.47治疗后453.73±1.08*△△4.85±1.14*△3.91±1.58*△97.89±14.76*注:与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,△P<0.05,△△P<0.013.3不良反应是其治疗CHD的机制之一。
- 杨涓董江川李大主王博远林静张沛
- 关键词：血液流变学血小板聚集血小板膜糖蛋白
- 冠心病患者白细胞介素-37水平的变化被引量：5
- 2013年
- 目的:通过检测冠心病(CHD)患者血浆白细胞介素(IL)-37水平变化,探讨IL-37与CHD发生的可能关系。方法:经冠状动脉(冠脉)造影证实的CHD患者90例,其中急性冠脉综合征(ACS)组60例,稳定型心绞痛(SAP)组30例;另选取35例造影正常者作为对照组。采用ELISA法检测血浆IL-37水平,流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)比例。结果:①与对照组比较,ACS组及SAP组血浆IL-37水平均显著下降(均P<0.05),ACS组血浆IL-37水平低于SAP组(P<0.05);②与对照组比较,ACS组及SAP组外周血Tregs比例均显著降低(均P<0.01),ACS组外周血Tregs比例与SAP组差异无统计学意义;③血浆IL-37水平与Tregs比例呈正相关性(r=0.564,P<0.01),与C反应蛋白、TC及LDL-C水平呈负相关性(r分别为-0.431、-0.327与-0.653,均P<0.05),与TG、HDL-C及空腹血糖无明显相关性。结论:CHD患者血脂异常可能与IL-37水平下降有关,IL-37在动脉粥样硬化炎症反应中的作用和机制可能与Tregs有关。
- 董江川Kishan kumar Kushwaha李大主
- 关键词：冠心病调节性T细胞炎症反应
