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董雪松: 作品数：67 被引量：182H指数：7; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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RNA干扰沉默Smad3基因对百草枯致小鼠肺间质纤维化的治疗作用被引量：2: 2015年; 目的通过RNA干扰技术沉默小鼠肺组织中Smad3基因,观察其对百草枯(PQ)所致肺间质纤维化是否具有保护作用。方法利用小鼠L929成纤维细胞,体外验证抑制Smad3基因表达的有效shRNA,并进一步将其合成进重组腺病毒。实验小鼠分为三组,在小鼠染毒后2h,气管内分别注入PBS、非靶向重组腺病毒和靶向重组腺病毒。不同时间点(0d,7d,28d)对每组6只小鼠进行处理,留取肺组织标本。提取肺组织中总RNA,Real time PCR检测肺组织中Smad3、I型前胶原mRNA表达,Western Blot检测肺组织细胞核中Smad3蛋白表达,羟脯氨酸检测试剂盒分析肺组织中羟脯氨酸的含量以及肺组织HE染色后观察组织病理学变化。结果同PBS组、非靶向重组腺病毒组相比,靶向重组腺病毒有效抑制了肺组织内Smad3 mRNA和蛋白表达。重组腺病毒介导的shRNA转染进一步抑制了肺组织中I型前胶原mRNA表达和羟脯氨酸的产生,减轻了PQ所致的肺间质纤维化的形成。结论Smad3对百草枯引起的肺间质纤维化有重要作用,RNA干扰抑制肺组织Smad3基因表达可能是一种有效的治疗该病的方法。; 董雪松王蕊刘志; 关键词：百草枯肺间质纤维化 SMAD3 RNA干扰小鼠

MnTMPyP通过抑制氧化应激和内质网应激减轻百草枯致肺上皮细胞损伤被引量：2: 2019年; 目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 1640培养液;MnTMPyP组,加入MnTMPyP 10μmol/L;PQ组,加入PQ 750μmol/L;PQ+MnTMPyP组,MnTMPyP10μmol/L预处理90 min,再加入PQ 750μmol/L。各组细胞处理24 h后检测相关指标。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞质内Ca^(2+)水平;紫外比色法检测谷胱甘肽还原酶活性;Western blotting检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果与对照组相比,MnTMPyP组检测指标的变化无统计学意义;PQ组细胞活性降低,ROS产生显著增加,细胞质内Ca^(2+)水平明显升高,谷胱甘肽还原酶活性明显降低,Western blotting显示内质网应激蛋白Grp78、CHOP表达量均显著增加。与PQ组相比,PQ+MnTMPyP组细胞活性增加,ROS产生减少,细胞质内Ca^(2+)水平降低,谷胱甘肽还原酶活性增加,Grp78、CHOP蛋白表达量均显著减少。结论 MnTMPyP有效减轻PQ诱导的肺上皮细胞损伤,其机制与拮抗PQ引起的氧化应激和内质网应激有关。; 许勇民孙大壮宋春青王蕊董雪松; 关键词：百草枯肺上皮细胞氧化应激内质网应激

10板多药测试卡在急诊中毒患者中的应用: 2016年; 急诊室中常常遇到急性中毒或疑似中毒患者，这些患者有时因为昏迷、故意隐瞒病史、被人投毒等多种原因，不能通过常规问诊明确中毒诊断及确定毒物。因此，及时检测验证毒物对于患者的诊断治疗非常重要。从2012年起，中国医科大学附属第一医院急诊科中毒咨询中心引入了10板多药测试卡。它能在8min内对导致中毒的10种常见药物及其代谢产物进行检测，在毒物筛查方面有着良好的作用。利用这一检测工具，笔者对277例临床急性中毒和疑似中毒患者进行了分析。; 董雪松王蕊孙大壮宋春青王玉芝刘淑英刘志; 关键词：中毒患者测试卡急诊室多药急性中毒

大肠杆菌气管注入致急性肺损伤的实验研究被引量：3: 2006年; 目的建立气管注入细菌致兔急性肺损伤(ALI)模型,为研究细菌致ALI的致病机制及其治疗提供理论依据。方法兔分为细菌注入组(Ⅰ组),生理盐水注入组(Ⅱ组),正常对照组(Ⅲ组)。对比观察3组以下指标血流动力学、呼吸力学、血气分析、支气管灌洗液中的细胞数、蛋白含量、肺组织湿重/干重比及病理检查。结果Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较,上述指标,均有明显差异(P均<0.05)。结论通过直接气管注入细菌可建立ALI模型。; 车玉虎刘志董雪松马涛; 关键词：急性肺损伤

无创通气治疗急诊COPD急性加重期患者疗效分析: 2010年; 目的对无创通气应用于急诊慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者的治疗效果进行分析。方法 2007-10-2009-11中国医科大学附属第一医院急诊就诊的COPD急性加重期患者87例,随机分成标准治疗组和无创通气组。无创通气组在标准治疗的基础上加用BiPAP呼吸机。观察两组气管插管率和治疗后6 h的血气变化。结果无创通气组治疗后血气指标PH、PaCO2、PaO2和标准治疗组相比均有显著改善(P<0.05),且气管插管率低于标准治疗组(P<0.01)。结论无创通气对急诊COPD急性加重期患者有较好的治疗效果。; 董雪松王玉芝刘志

百草枯致肺泡上皮细胞凋亡的机制: 百草枯（paraquat,PQ）,是一种全世界目前使用非常广泛的季胺类高效能除草剂[1]。PQ对人畜具有较强毒性,急性口服中毒死亡率高达60-80%[2]。PQ可引起多脏器损伤,但以肺损伤最为突出。早期迅速出现肺水肿、肺...; 董雪松刘志

结节病胸部CT和TBLB病理组织学所见与肺功能关系的研究: 2004年; 目的 :探讨结节病胸部CT扫描所见及经支气管肺活检 (TBLB)病理组织学不同类型与肺功能改变的关系。方法 :结节病患者 46例 ,接受肺功能、胸部CT检查 ,其中 16例接受TBLB检查。结果 :胸部CT扫描肺病变程度分别与肺活量 (VC)和弥散功能 (DLco)呈直线负相关 (r =-0 .64,P <0 .0 1;r =-0 .57,P <0 .0 5)。TBLB标本间质纤维组织增生组与正常组相比 ,VC降低 (P <0 .0 5) ;肉芽肿形成组与未见肉芽肿组相比 ,肺功能无明显差别。结论 :结节病患者的胸部CT所见和肺功能有关 ,但尚不足以准确评估结节病患者VC和DLco的改变。结节病TBLB标本病理出现纤维组织增生的个体更容易出现VC的降低。胸部CT、TBLB和肺功能应同步检查互相补充。; 董雪松刘志赵洪文; 关键词：结节病支气管镜活检

血清淀粉酶在百草枯中毒患者中对预后判断的意义被引量：2: 2017年; 目的探讨血清淀粉酶对百草枯中毒预后判断的意义。方法将2015年1月至12月本科收治的70例百草枯中毒患者,分为淀粉酶升高组及对照组,应用欧洲重症医学监护医学协会(ESICM)制定的SOFA评分体系,比较2组患者入院时SOFA评分及最大SOFA评分(住院期间SOFA评分最高值)的差异,并比较死亡患者与存活患者之间淀粉酶的差异,评价血清淀粉酶升高对百草枯中毒的预后判断的意义。结果淀粉酶升高组入院时SOFA评分与对照组比较差异无统计学意义[(3.2±1.1)分与(2.8±1.4)分,P>0.05];淀粉酶升高组最大SOFA评分较对照组显著升高,差异有统计学意义[(8.4±1.7)分与(4.1±1.5)分,P<0.05];另外,淀粉酶升高组病死率75%明显大于对照组病死率24%,入院时淀粉酶与入院72h淀粉酶ROC曲线下面积分别为0.722,0.813。结论血清淀粉酶升高对百草枯中毒者预后相对较差,对于判断病情的严重程度及预后具有重要价值。; 郭亮董雪松刘志; 关键词：百草枯中毒淀粉酶类预后

百草枯通过激活线粒体凋亡通路诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡被引量：2: 2017年; 目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样A549细胞凋亡过程中线粒体凋亡通路的发生机制。方法体外培养A549细胞,对照组加入RPMI 1640培养液,实验组加入不同浓度的PQ(50、100、150和200μmol/L),2组细胞继续培养24和48 h。MTT法检测细胞活性;Hoechst 33258染色法观察细胞核的形态;流式细胞术检测细胞凋亡率以及线粒体膜电位;分光光度法检测caspase-3和caspase-9的活化程度;Western blotting检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Bax和Bak的表达。结果 MTT结果显示,PQ对A549细胞具有显著的生长抑制作用。Hoechst染色显示,不同浓度的PQ作用于A549细胞24和48 h后,可发现细胞凋亡的特征性改变,如细胞核固缩、核碎裂、凋亡小体形成,并且细胞的凋亡程度随着PQ浓度的增大和作用时间的延长而加重。细胞凋亡率升高也证实了这一结果。线粒体膜电位出现不同程度的降低;caspase-3和caspase-9活性不同程度的增加;抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L的表达量降低;促凋亡蛋白Bax、Bak的表达量升高。以上结果均呈时间与浓度依赖性。结论 PQ通过激活线粒体凋亡通路诱导A549细胞凋亡。; 孙大壮王蕊宋春青许勇民董雪松; 关键词：百草枯肺泡上皮细胞线粒体凋亡

急诊内科用水平担架: 急诊内科用水平担架，本实用新型涉及急诊设备技术领域；它还包含凸起、护栏、凸块、手柄、遮雨机构；所述的一号支撑座与二号支撑座的前后两端上方均一起成型有凸起，凸起内穿设有螺柱，螺柱的一端与护栏连接固定，护栏设置在前后两端的凸...; 董雪松; 文献传递

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