蔡琳
- 作品数：22 被引量：86H指数：5
- 供职机构：广东食品药品职业学院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 高迁移率蛋白1在肺纤维化发病中的功能研究
- 为探讨特发性肺纤维化(IPF)发展过程中最重要的效应细胞肌纤维母细胞的出现和活化机制,通过采纳肌纤维母细胞的标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的启动子为诱饵,应用核酸-蛋白pulldown的方法筛选到高迁移率蛋白家...
- 吴壮蔡琳徐军
- 文献传递
- EGFR对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化中上皮-间质转分化的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在肺内的表达对博莱霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化中上皮-间质转分化的影响。方法:将40只4～6周龄C57BLB/c雄性小鼠随机分为正常对照组(气管滴入PBS),纤维化组(气管滴入BLM 3 mg/kg),EGFRRNAi组(气管滴入BLM 3 mg/kg+气管滴入siRNA 20μl)和RNAi阴性对照组(气管滴入BLM 3 mg/kg+气管滴入siRNA阴性对照20μl)。实验第10天处死小鼠,收获肺组织,检测羟脯氨酸含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达;肺组织切片行HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测EGFR和α-SMA表达。结果:纤维化组EGFR和α-SMA两者的mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著增加;RNAi组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺羟脯氨酸含量减少(P<0.05),肺组织EGFR和α-SMA两者的mRNA和蛋白表达均较纤维化组显著下降(P<0.05)。结论:在博来霉素诱导的肺纤维化中EGFR RNAi抑制EGFR活化,下调α-SMA的表达,减轻了博莱霉素诱导的肺纤维化病理改变。其抑制肺纤维化病理过程可能与其抑制上皮-间质转分化(EMT)有关。
- 蔡琳李理方春生冯娟余永红石茗
- 关键词：肺纤维化博莱霉素表皮生长因子受体Α平滑肌肌动蛋白
- 千年健多糖提取工艺优化及其抗氧化活性研究被引量：1
- 2022年
- 目的优化千年健多糖提取工艺,考察千年健多糖抗氧化活性。方法以提取温度、提取时间、料液比和醇沉浓度为影响因子,多糖得率为指标,响应面法优化千年健多糖提取工艺。通过考察多糖对DPPH·、OH·、ABTS^(+)·、O_(2)^(-)·的清除能力,研究其抗氧化活性。结果最佳提取参数:提取温度72℃,提取时间70 min,料液比1∶46,醇沉浓度79%,多糖对DPPH·、OH·、ABTS^(+)·、O_(2)^(-)·均表现出较好的清除效果,EC_(50)分别为2.04、2.53、2.99、2.35 mg·mL^(-1)。结论该工艺稳定可靠,千年健多糖具有较强的抗氧化能力。
- 冯娟黄珊珊蔡琳赖满香覃亮
- 关键词：千年健响应面法多糖抗氧化
- 大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞功能的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞免疫抑制功能的影响。方法:CT26结肠癌小鼠分为阴性对照组、大黄素治疗组和荷瘤模型组,给药14 d,分别检测以下指标:小鼠不同组织T细胞IFN-γ的分泌、效应细胞CD8+CD3+T细胞的比例、血清细胞因子IFN-γ、TNF-β1、IL-10的水平、不同组织CD4+CD25+Tregs IL-10的分泌。结果:大黄素明显升高CD8+CD3+T细胞在肿瘤局部的比例(P<0.05);大黄素显著提高外周血和淋巴结中T细胞分泌IFN-γ的能力(P<0.05);大黄素显著降低IFN-γ、TNF-β1、IL-10在血清中的水平(P<0.01);大黄素有抑制CD4+CD25+Tregs分泌IL-10的作用(P<0.01)。结论:大黄素可能通过影响Tregs的免疫抑制功能发挥抗肿瘤的作用。
- 阮志燕商玲邓向亮蔡琳
- 关键词：结肠肿瘤大黄素调节性T细胞
- 大黄素抑制核转录因子-κB在结肠癌细胞的活化被引量：4
- 2014年
- 目的:利用小鼠脾淋巴细胞和结肠癌CT26.WT细胞混合培养体系,研究大黄素对肿瘤细胞核转录因子-κB(NF-κB)途径的影响,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法:将密度为1×105/mL的CT26细胞和脾淋巴细胞(SLs)分别按1∶1,1∶2,1∶4比例混合培养24 h后加入大黄素再孵育4 h,大黄素设置5个浓度组:0,10,20,40,80 mmol·L-1。分别检测各组C-C型趋化因子(CCL17)在CT26细胞的表达,C-C型趋化因子受体4(CCR4)在SLs细胞表面的表达比例及CCR4 mRNA表达水平,CT26细胞NF-κB的活化。结果:与单纯CT26组和SLs组比,混合培养各比例组均检测到CCL17(P<0.01);大黄素显著抑制了混合培养组CCL17在CT26细胞的分泌:在1∶1比例组从308 ng·L-1降至124 ng·L-1。单纯SLs组CCR4的表达变化不明显;混合培养组的CD4+CD25+Tregs表达CCR4的细胞比例随着大黄素浓度的增加明显下降(P<0.05),1∶4比例组从44.58%下降到32.86%;相似的CCR4的mRNA表达随大黄素浓度增加出现明显的下调(P<0.05);大黄素显著抑制CT26细胞NF-κB的活化(P<0.05),p65的平均荧光值从358(0 mmol·L-1)降至76(80 mmol·L-1)。结论:大黄素抑制CT26细胞CCL17的分泌,下调CCR4在Treg细胞表面的表达比例和mRNA水平的表达。大黄素抑制结肠癌的机制可能和NF-κB的活化相关。
- 阮志燕邓向亮周联蔡琳
- 关键词：核转录因子-ΚB大黄素结肠癌细胞
- EGFR在TGFβ1诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在转分化因子β1(TGFβ1)体外诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞,以TGFβ1刺激,倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;收集不同时段的细胞,应用RT-PCR检测TGFβ1干预前后E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达变化;Western blot观察E-cad、α-SMA和信号转导蛋白EGFR表达的变化。结果倒置相差显微镜观察到TGFβ1刺激后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌成纤维细胞;TGFβ1刺激A549细胞能导致E-cadherin mRNA和蛋白表达下调;α-SMA mRNA和蛋白表达上调;磷酸化EGFR(p-EGFR)表达上调。结论 TGFβ1能在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转分化,其机制与EGFR信号通路的活化相关。抑制EGFR的活化可能为临床防治肺纤维化提供新的途径。
- 蔡琳阮志燕
- 关键词：表皮生长因子受体上皮间质转分化A549细胞
- HMGB1RNAi抑制TGF-β1诱导的A549细胞系EMT被引量：1
- 2015年
- 目的探讨HMGB1在肺泡上皮细胞间质转分化中的作用。方法设计并合成针对HMGB1的小干扰RNA(siRNA),体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞,将细胞分为4组:1)对照组,2)TGF-β1刺激组,3)RNAi组(TGF-β1+HMGB1 siRNA),4)RNAi阴性对照组(TGF-β1+siRNA阴性对照);倒置相差显微镜观察细胞形态学;RT-PCR法检测HMGB1和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达;Western blot法检测α-SMA和HMGB1蛋白表达。结果 TGF-β1刺激组细胞HMGB1和α-SMA的mRNA和蛋白表达均较对照组显著增加(P<0.01);RNAi组HMGB1、α-SMA mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著下降(P<0.01)。结论 HMGB1可能参与了TGFβ1诱导的肺泡上皮细胞转分化。
- 蔡琳阮志燕徐军
- 关键词：高迁移率族蛋白B1Α平滑肌肌动蛋白上皮间质转分化
- α平滑肌肌动蛋白红色荧光蛋白报告基因载体的构建及其在细胞中的表达
- 2013年
- 目的构建α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体,为研究细胞内α-SMA的基因表达调控提供重要工具。方法克隆并构建含α-SMA启动子区的红色荧光报告质粒pDsRed-SMAp;用脂质体瞬时转染上皮细胞A549,观察α-SMA启动子对转化生长因子(TGF-β1)刺激的反应。结果酶切和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基因载体是pDsRed-SMAp重组载体;该表达载体在上皮细胞静息状态下表达水平很低,经TGF-β1刺激后,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光。结论成功构建了α-SMA启动子驱动的红色荧光蛋白报告质粒pDsRed-SMAp,对生理相关刺激有很好的反应,可有效地用于α-SMA基因表达调控机制的研究。
- 蔡琳宋卉阮志燕
- 关键词：Α平滑肌肌动蛋白红色荧光蛋白
- 石菖蒲挥发油微乳减轻低氧诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞线粒体损伤的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的观察石菖蒲挥发油微乳对低氧诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的影响,并探讨其作用机制。方法低氧处理SH-SY5Y细胞24 h后分别加入不同浓度的石菖蒲挥发油微乳含药血清,采用MTT法检测细胞存活率,JC-1荧光探针测定法和共聚焦显微镜观察线粒体膜电位,通过实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)测定细胞中Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果石菖蒲挥发油微乳可以显著提高低氧环境下SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.01),逆转线粒体跨膜电位的下降,并显著降低细胞中Bax mRNA表达(P<0.01)。结论石菖蒲神经保护的机制可能与线粒体保护、减少细胞凋亡相关。
- 王光明李绍林蔡琳赵珍东夏黎颜仁梁
- 关键词：含药血清低氧线粒体
- 黄芪注射液对肺纤维化小鼠肺组织上皮-间质转分化的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察黄芪注射液对肺纤维化小鼠肺组织上皮-间质转分化(EMT)的影响,研究其对肺泡上皮细胞EMT过程的干预作用及可能机制。方法将30只实验小鼠随机平均为纤维化组、黄芪组、PBS对照组。纤维化组小鼠气管内灌注博莱霉素3 mg/kg;PBS对照组小鼠于气管灌注等量PBS;黄芪组小鼠给予气管灌注博莱霉素3 mg/kg,并且于实验造模后10 d腹腔注射黄芪注射液5 m L/kg,连续给药2周。实验第24天处死小鼠,肺组织切片行Masson染色观察肺组织病理改变,碱裂解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,Western blot法检测肺组织中上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达量。结果与纤维化组比较,黄芪组小鼠肺组织肺纤维化病理损伤明显减轻,胶原沉积减少;黄芪组小鼠肺组织中HYP含量和α-SMA蛋白表达量均明显低于纤维化组(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显高于纤维化组(P<0.05);黄芪组血清TNF-α和TGF-β1水平均明显低于纤维化组(P均<0.05)。结论黄芪注射液能下调TNF-α和TGF-β1表达,抑制肺泡上皮细胞EMT现象,从而改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化病理改变。
- 蔡琳李理江丹
- 关键词：黄芪注射液肺纤维化肿瘤坏死因子Α转化生长因子-Β1
