衣琳
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 闭孔疝的临床诊断与治疗被引量：6
- 2011年
- 目的：虽然闭孔疝是较为少见的盆腔疝,但极易误诊、漏诊,甚至导致死亡,尤其是老年病人。本文就伴有基础疾病、一般情况欠佳的老年病人,总结了闭孔疝的诊断、治疗和围手术期处理经验。方法：对我院2000年至2010年收治的8例闭孔疝病人的临床资料进行回顾性分析。结果：8例病人均为女性,平均年龄83（77~92）岁,平均体质量指数（BMI）为17.3,术前均以肠梗阻收治入院。2例病人Howship-Romberg征阳性;3例病人通过盆腔CT确诊。8例病人均患有严重的冠心病、高血压和房颤,平均心脏风险指数为34;7例病人ASA-PS评分为3.0~3.5,另1例为4.0。术中发现所有疝的内容物均为小肠肠管;其中4例行小肠肠段切除。全部病人经积极治疗后完全康复;术后随访59个月未见复发。结论：对老年、瘦弱、多产的女性病人,如反复出现不完全性肠梗阻,应高度怀疑闭孔疝,并行腹部和盆腔CT以明确诊断,及早行剖腹探查术可显著降低闭孔疝病人的肠切除率和病死率。
- 衣琳金筱泰瓦伦王佳玉杨卫平丁家增邱伟华
- 关键词：闭孔疝
- 羟基脲对不同p53状态肝癌细胞中GADD45β的诱导差异及调控机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨羟基脲对不同p53状态肝癌细胞的GADD45β诱导差异及可能调控机制。方法转染p53全序列建立Hep3B＋p53；体外合成GADD4513近端启动子序列群（-618～-314），构建荧光素表达质粒，转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B＋p53；以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）比较羟基脲对GADD4513表达诱导及其近端启动子活性影响差异；比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异；通过Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展。结果羟基脲对Hep3B中GADD45诱导并不明显，转染p53全基因序列后，Hep3B＋p53对羟基脲的敏感性明显增加，并呈现出剂量-效应的正相关。荧光素分析提示羟基脲作用Hep3B＋p53后的启动子核转录因子（NF）-κB（-618／＋6）和E2F-1（-470／＋6）活性较Hep3B明显增强约1．1倍和0．8倍。羟基脲能够更加明显地抑制Hep3B＋p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力，10mmol／L羟基脲对Hep3B＋p53DNA合成抑制率达到37．15％，对细胞克隆形成能力的抑制率达85．29％，与Hep3B比较差异有统计学意义（P〈0．05）。羟基脲作用后Hep3B＋p53的Caspase-3能够迅速地启动凋亡的发生和发展。结论p53对核糖核苷酸还原酶抑制性化疗药物对肝癌细胞的GADD45诱导起重要作用，增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制。
- 王佳玉杨卫平林大伟衣琳施敏敏邱伟华
- 关键词：羟基脲P53启动子
- 胰腺癌辅助治疗的若干热点问题
- 2011年
- 胰腺癌恶性程度高,死亡率高达98%。虽在新发恶性肿瘤中胰腺癌所占比例不足3%,但因其生物学行为具有侵袭性且早期缺乏特异性症状和体征,约85%的病人确诊时已处于进展期而无法手术切除。在美国,胰腺癌的死亡率居恶性肿瘤第4位,总体5年生存率仅为5%。手术是胰腺癌最有效的治疗方法,获根治性切除并联合辅助治疗的病人5年生存率为23.4%,但可获根治性切除者不足15%。肿瘤大小、淋巴结转移、胰腺外神经侵犯是决定胰腺癌预后的主要因素,肿瘤直径〈1cm、无淋巴结浸润者预后较好。
- 衣琳邱伟华马韬
- 关键词：胰腺癌化学治疗
- 奥沙利铂对不同p53状态肝癌细胞中DNA损伤修复基因GADD45β的诱导差异及调控机制被引量：5
- 2012年
- 目的探索奥沙利铂对不同p53状态肝癌细胞的DNA损伤修复基因（GADD45β）诱导差异及可能调控机制。方法转染p53全序列建立Hep3B如”。体外合成GADD451]近端启动子序列群（-618至-314），构建荧光素表达质粒，转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B＋p53。以实时荧光定量PCR比较奥沙利铂对GADD4β表达诱导及其近端启动子活性影响差异；比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异；通过Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展。结果奥沙利铂对Hep3B中GADD45β诱导并不明显。转染p53全基因序列后，Hep3B＋p53对奥沙利铂的敏感性明显增加，并呈现出剂量-效应的正相关关系。荧光素分析提示奥沙利铂作用Hep3B＋p53后的启动子NF-κB（-618／＋6）和E2F-1（-470／＋6）活性较Hep3B明显增强约1．5倍和0．8倍。奥沙利铂能够更加明显地抑制Hep3B邯”的DNA合成能力和细胞克隆形成能力，100μmol／L奥沙利铂作用后Hep3B＋p53 DNA合成率为30．41％，对细胞克隆形成能力的抑制率则达到75．60％，与Hep3B相比差异显著。奥沙利铂作用后Hep3B＋p54的Caspase-3能够迅速地启动凋亡的发生和发展。结论p53对铂类化疗药物对肝癌细胞的GADD45β诱导具有重要作用，增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制。
- 王佳玉杨卫平林大伟衣琳李军施敏敏沈柏用彭承宏邱伟华
- 关键词：肝癌奥沙利铂DNA损伤修复基因肿瘤抑制基因P53
- 胆囊穿孔和严重肝硬化致支气管胆管瘘被引量：2
- 2011年
- 支气管胆管瘘（bronchobiliary fistula,BBF）是胆道与支气管树之间的异常交通,1850年,Peacock报道了第1例BBF[1]。BBF病人可表现为反复发作的咳胆（bilioptysis）,也可发展为慢性病程导致肺部支气管扩张。非手术治疗的主要目的是降低胆道内压力、引流胆汁畅通进入十二指肠。非手术治疗失败或伴有支气管扩张的病人,
- 衣琳金筱泰姚永良瓦伦王佳玉杨卫平丁家增邱伟华
- 关键词：胆结石肝硬化
- p53对肝癌细胞中GADD45β表达诱导的影响及其调控机制被引量：6
- 2010年
- 目的 观察p53对肝癌细胞GADD45β诱导的影响并探讨其机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B^＋p53;比较S腺苷蛋氨酸对Hep3B^＋p53的GADD45β表达诱导及其对近端启动子活性影响;比较DNA合成能力和细胞克隆形成能力及其对Caspase基因的影响.结果 Hep3B^＋p53可以稳定表达p53蛋白;p53转染能使S腺苷蛋氨酸对Hep3B^＋p53中GADD45β的表达诱导由0.0089增加至0.0192和0.0371,同时使启动子中3个核因子（NF）-κB活性分别增强1倍、50%和25%,Hep3B^＋p53的DNA合成能力降至80.99%和42.53%,细胞克隆形成能力的抑制率为15.04%和90.42%;Hep3B^＋p53的Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的活性无明显变化.结论 p53在肝癌细胞的GADD45β表达诱导中有重要作用,增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制.
- 杨卫平覃胜灵姚永良衣琳施敏敏陈皓邱伟华
- 关键词：P53GADD45Β启动子
- Triapine对肝癌细胞株HepG2中GADD45β表达影响及其可能机制被引量：1
- 2011年
- 目的:DNA损伤修复相关基因GADD45β的特异性表达缺失与肝癌的恶性程度密切相关,本研究初步明确肝癌细胞中GADD45β近端启动子序列,探索3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲(Triapine)对人肝癌细胞株HepG2的GADD45β表达影响及其可能机制。方法:体外合成GADD45β近端启动子序列(-618至-314),构建荧光素表达质粒,转染HepG2,根据启动子活性强度结合数据库分析存在的转录调节因子结合位点;以实时荧光定量PCR比较Triapine作用前后HepG2细胞GADD45β表达;进一步比较Triapine对GADD45β启动子活性的调控作用,分析Triapine对HepG2的抑制效应;并通过Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展。结果:GADD45β近端启动子中含有3个NF-κB(-602/-593、-581/-572、-537/-528)和1个E2F-1(-470/-436)转录调节因子与启动子结合位点;2.5μmol/L和5μmol/L的Triapine作用后,GADD45β/GAPDH分别为0.029 3和0.073 9,呈现剂量-诱导效应正相关,同时NF-κB和E2F-1启动子活性分别增强了1.5和0.8倍;高剂量Triapine对HepG2的DNA合成能力和细胞克隆形成能力的抑制率分别为75.25%和60.54%,呈现剂量-抑制效应正相关;Triapine作用后6 h即出现HepG2凋亡高峰。结论:Triapine能通过增强转录调节因子的活性,诱导肝癌细胞中特异性缺失的GADD45β基因表达;进而抑制肝癌细胞的增殖并启动凋亡途径。
- 王佳玉杨卫平林大伟衣琳李军汪洋覃胜灵施敏敏沈柏用彭承宏邱伟华
- 关键词：肝癌GADD45Β启动子
