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边云飞

作品数:241 被引量:767H指数:12
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学一般工业技术石油与天然气工程更多>>

文献类型

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241 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
RNA干扰联合基因沉默ACE和AT1R对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响被引量:5
2010年
目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达,观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌重构的影响。方法SHR随机分为5组:即空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒);Ad5-ACE-shRNA治疗组;Ad5—AT1R-shRNA治疗组;Ad5—ACE—AT1R—shRNA治疗组[分别注射表达ACE基因,AT1R基因,ACE和AT1R基因特异短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒载体];同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水)。以上各组大鼠均于实验的第1,17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化。于首次注射后第3天,用实时荧光定量PCR检测心肌、主动脉组织ACE,AT1R mRNA的表达。实验结束时,检测左心重/体重及心肌胶原蛋白的含量,并做电镜切片观察心肌超微结构的变化。结果Ad5-ACE-shRNA治疗组,Ad5—AT1R-shRNA治疗组,Ad5—ACE-AT1R-shRNA治疗组于每次注射后,尾动脉压分别下降24mmHg(1mmHg=0.133kPa)、22mmHg、26mmHg左右,单次注射后降压作用至少可持续15d,累计降压幅度分别达39mmHg、37mmHg、43mmHg;而SHR空白对照和病毒对照组血压则持续升高约26mmHg,且两组比较差异无统计学意义;WKY组尾动脉压无明显变化,治疗组(Ad5-ACE—shRNA,Ad5-ACE-AT1R—shRNA)心肌、主动脉组织中ACE mRNA和治疗组(Ad5-AT1R—shRNA,Ad5—ACE-AT1R—shRNA组)心肌、主动脉组织中AT1R mRNA表达明显低于空白对照和病毒对照组(P〈0.05),而与WKY组比较差异无统计学意义。Ad5-ACE—shRNA治疗组,Ad5-T1R-shRNA治疗组,Ad5-ACE-AT1R—shRNA治疗组左心重/体重与心肌胶原蛋白含量[(2.22±0.18)μg/mg、(2.23±0.19)μg/mg、(2.17±0.16)μg/mg与(1.291±0.019)μg/mg、(1.298±0.019)μg/mg、(1.276±0.019)μg/mg]明显低于空白对照组[(3.23±0.13)μg/mg与(1.683±0.013�
周华边云飞李茂莲高奋肖传实
关键词:高血压RNA干扰
肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化
目的 探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ(angiotesin Ⅱ,AngⅡ)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制.方法 采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌...
王刚梁斌白瑞边云飞肖传实
关键词:血管钙化肾素血管平滑肌细胞
CYP2C19基因多态性与山西汉族冠心病及其类型的相关性被引量:3
2019年
目的探讨CYP2C19基因多态性与山西汉族人群冠心病及其类型的关系。方法回顾性收集2017年1月至2018年6月于山西医科大学第二医院心内科住院的来自山西各地无血缘关系的汉族患者693例,根据冠状动脉造影结果、临床表现、心电图、心肌损伤标志物结果,分为冠心病组478例(包括稳定型心绞痛50例,不稳定型心绞痛157例,急性心肌梗死271例),无冠状动脉病变组(对照组)215例,进行CYP2C19基因型检测,分析基因型与等位基因在两组间及冠心病不同类型间分布有无差异。结果冠心病组CYP2C19^*1/^*2基因型分布频率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.002);冠心病组CYP2C19^*2等位基因分布频率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.011);对照组及冠心病三种不同类型间基因型、等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归结果示:排除性别、年龄、糖尿病、吸烟史、高血压等因素的影响后,携带有CYP2C19^*1/^*2基因型者患冠心病的风险增加(OR=1.838,95%CI 1.252~2.698)。结论 CYP2C19基因多态性是山西汉族冠心病发生的危险因素,但与冠心病的不同类型无相关性。
卫刚刚边云飞李瑾
关键词:冠心病CYP2C19基因多态性山西汉族人群
脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用被引量:4
2015年
目的探讨脂联素在高血压致炎症和心肌纤维化中的作用。方法选取纯合脂联素敲除鼠12只(APN-/-)和野生型小鼠(WT)12只,采用微量泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)[1500 ng/(kg·min),7天]建立高血压模型,对照组给予乙酸溶液微量泵灌注,连续灌注7天,实验随机分成4组,每组6只:野生型小鼠对照组(WT),野生型小鼠+血管紧张素Ⅱ组(WT+AngⅡ),APN-/-对照组(APN-/-),APN-/-+血管紧张素Ⅱ组(APN-/-+AngⅡ),采用小鼠无创血压计测定小鼠尾动脉血压,运用ELISA法检测血清中s ICAM-1、s VCAM-1、v WF的含量,心肌组织Masson染色观察心脏纤维化,α-SMA免疫组化法观察肌成纤维细胞的形成,HE染色观察炎症细胞浸润,Western blot法测定TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果与WT组相比,WT+AngⅡ组第二天血压开始升高,连续监测7天,血压均明显升高(P<0.05),造模成功。与WT+AngⅡ组相比,APN-/-+AngⅡ组血压显著升高(P<0.05),炎症细胞浸润明显增多(P<0.05),s ICAM-1、s VCAM-1、v WF含量明显增加,TGF-β、TNF-α表达显著上调,α-SMA+肌成纤维细胞数量增多(P<0.05)。结论在高血压致心脏纤维化过程中,脂联素可能有保护血管内皮损伤,抑制炎症反应,进而抑制心脏纤维化。
尚冬升边云飞杨慧宇杨慧月李小雷
关键词:APN高血压炎症纤维化
脂联素受体在正常SD大鼠乳鼠心肌细胞的分布和表达
2012年
目的通过体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,研究脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)及T-钙黏蛋白(T-cadherin)三种脂联素受体在大鼠乳鼠心肌细胞上的分布和表达。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对原代培养的心肌细胞进行鉴定,并在倒置相差显微镜下观察细胞生长状态。选用原代培养96h的单层心肌细胞进行实验,使用RT-PCR和细胞免疫组织化学方法检测AdipoR1、AdipoR2、T-cadherin的mRNA和蛋白在心肌细胞中的表达情况。结果在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均检测到了AdipoR1、AdipoR2、T-cadherin的mRNA和蛋白表达,其中以AdipoR1和T-cad-herin的mRNA和蛋白表达量高,与AdipoR2的表达量相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论脂联素受体1、脂联素受体2和T-钙黏蛋白,三种脂联素受体在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均有表达,并以脂联素受体1和T-钙黏蛋白的表达为主,脂联素受体2表达量较少。
王敏柴颖儒肖传实卫娜边云飞
关键词:心肌细胞脂联素受体1脂联素受体2
急性冠状动脉综合征患者血清中妊娠相关血浆蛋白-A高敏C反应蛋白水平的研究被引量:6
2010年
近年研究发现,妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在冠心病特别是急性冠状动脉综合征(ACS)的诊断和预后方面具有重要的意义。但冠心病不同亚组患者中PAPP—A和hs—CRP的表达水平及其与心肌损伤生化指标、传统的冠心病危险因素之间的关系,目前国内外研究报道尚不一致。
李和平石晋军边云飞
关键词:妊娠相关血浆蛋白-A急性冠状动脉综合征高敏C反应蛋白蛋白水平生化指标
脂联素上调心肌细胞缺氧/复氧损伤后T-钙黏蛋白的表达被引量:4
2012年
本文旨在研究脂联素(adiponectin, APN)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的心肌细胞T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)表达的影响。采用酶消化法原代培养Sprague-Dawley (SD)乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组、H/R组、H/R+脂联素(3, 10, 20, 30 μg/mL)组。H/R组置缺氧环境(高浓度N2饱和过的缺氧液)中培养3 h后, 再置于复氧环境(纯氧饱和过的复氧液)中培养1 h。APN处理组先用不同浓度APN预处理24 h后中随后处理同H/R组。用化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放,通过流式细胞术和脱氧核糖核苷酸缺口末端标记(TUNEL)法来检测心肌细胞的凋亡,用RT-PCR和Western blotting方法检测T-cad的表达。结果显示,与正常对照组相比,H/R组心肌细胞凋亡率显著升高,心肌细胞LDH的释放量明显增加,T-cadmRNA和蛋白水平表达均明显下降;而和H/R组相比,APN预处理可剂量依赖性地降低心肌细胞凋亡率,减少LDH释放量,并上调T-cad mRNA和蛋白水平。以上结果提示,脂联素可能通过上调T-cad的表达逆转H/R所致的心肌细胞损伤及凋亡,对心肌细胞有保护作用。
王敏柴颖儒肖传实赵旭静卫娜白瑞边云飞
关键词:脂联素心肌细胞
雌激素抑制心肌肥厚及心力衰竭的作用机制研究进展被引量:4
2012年
近年来,随着我国社会人口老龄化及高血压、冠心病等疾病发病人数的逐年增多,心力衰竭(心衰)的发病率亦逐年增高并成为威胁我国人民生命健康的一大疾病。各种因素引起的心脏损伤都可能导致心力衰竭,其中长期慢性高血压所致的心肌肥厚是导致心力衰竭发生的主要原因之一。因此,
丁铃沈涛边云飞肖传实
关键词:心力衰竭心肌肥厚雌激素慢性高血压发病人数心脏损伤
编码大鼠血管紧张素转换酶短发夹环RNA质粒的构建与鉴定
2008年
目的构建编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行高血压治疗的研究做准备。方法根据大鼠ACE mRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同,获得大鼠ACE的shRNA表达载体质粒。结论构建的编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体可进入哺乳动物细胞内表达短发夹RNA,经Dicer酶裂解成si R-NA并降解靶基因mRNA,而达到基因干扰的作用。为利用其进行自发性高血压大鼠的降压治疗研究奠定了基础。
周华高奋李茂莲边云飞何军华肖传实
关键词:基因干扰高血压血管紧张素转换酶短发夹RNA
三磷酸腺苷和硝酸甘油对冠状动脉慢血流型心绞痛的即刻效果被引量:4
2017年
目的研究冠状动脉造影时冠状动脉内注射三磷酸腺苷和硝酸甘油治疗冠状动脉慢血流型心绞痛的即刻效果。方法选取于2010年4月至2013年6月就诊于山西医科大学第二临床医学院心血管内科以胸痛等心绞痛症状为主诉、冠状动脉造影证实心外膜主要冠状动脉无狭窄病变、前降支存在冠状动脉慢血流现象的患者56例,按简单随机化分组分为三磷酸腺苷组(31例)和硝酸甘油组(25例);选取年龄、性别、心血管危险因素匹配且冠状动脉造影完全正常的患者34例为对照组。在硝酸甘油组中选取冠状动脉注射硝酸甘油后TIMI帧计数(TFC)值仍大于50帧的患者11例作为双药组,对该组患者冠状动脉内已注射硝酸甘油造影后,再次冠状动脉内注射三磷酸腺苷40μg后重复造影。两组患者于造影后经造影导管冠状动脉内分别快速注入三磷酸腺苷40μg或硝酸甘油200μg后重复造影。在肝位记录前降支慢血流患者用药前后的TFC值和血流正常者的TFC值。结果基础TFC值在三磷酸腺苷组为76.3±20.6;硝酸甘油组为73.8±18.3;正常对照组为28.7±2.6。三磷酸腺苷组治疗后TFC值下降为26.3±3.2,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。硝酸甘油组治疗后TFC值下降为48.6±8.2,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较升高,差异有统计学意义(P<0.05);三磷酸腺苷组治疗前后的TFC差值明显高于硝酸甘油组(P<0.05);双药组患者冠状动脉内注射硝酸甘油后造影,平均TFC值为56.6±6.2,对该组患者冠状动脉内再次注射三磷酸腺苷40μg后,TFC值降为26.6±4.7,与硝酸甘油治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠状动脉慢血流型心绞痛患者冠状动脉内注射三磷酸腺苷后,即刻冠状动脉血流可以恢复到正常水平,明显优于硝酸甘油。对硝酸甘�
吴文静杨志明边云飞李俊男阎丰宋金龙
关键词:心绞痛血流速度硝酸甘油三磷酸腺苷
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