邓小玲
- 作品数：50 被引量：111H指数：6
- 供职机构：厦门大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 过敏性结膜炎患者泪液嗜酸细胞阳离子蛋白的检测
- 1999年
- 为了探讨嗜酸细胞阳离子蛋白在过敏性结膜炎疾病的诊主在反炎症程度方面的意义，我们采用荧光酶联免疫法，对３２例过敏性结膜炎患者血清以及同时采取其中１６例患者眼泪进行ＥＣＰ、ＩｇＥ检测，设健康对照血清３０份、眼泪１０份。
- 邓小玲黄肇薇
- 关键词：过敏性结膜炎ECP泪液
- 中国新疆维族人群HLA-B等位基因与HIV-1感染易感性或抗性(英文)被引量：9
- 2005年
- 通过对中国维吾尔族人群HLA-B等位基因的分布频率的研究,探讨HLA-B等位基因与HIV感染的易感 或抵抗性的相关性。本研究用PCR-SSP的方法对新疆维吾尔族110例无相关的健康对照者(HIV阴性)和128例 HIV阳性感染者进行HLA-B等位基因分型。用POPGEN软件对健康对照者人群进行Hardy-Weinberg平衡检 测,用卡方检验分析HLA-B等位基因在健康对照者和HIV阳性感染者频率分布的差异。在HIV-1阳性感染者 中,B*4901等位基因频率显著性增加(B*4901:P=0．02．OR=3．06,95%CI=1．16～8．10)。而在健埭对照者 中,B*40等位基因顿率增加具有统计意义(B*40:P=0．02．OR=0．39．95％CI=0．07～0．92)。由此可见,B* 4901等位基因可能与HIV-1感染的易感性有关,而B*40等位基因可能与与HIV-1感染的抵抗性有关。
- 许铭炎马军洪坤学邓小玲刘永超阮玉华邢辉张远志徐小虎邵一鸣
- 关键词：HIVHLA-B维吾尔族
- 潮汕地区汉族人群MTHFR基因rs1801131多态性与非综合征型唇腭裂的相关性研究
- 2021年
- 目的:研究5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因rs1801131位点多态性与潮汕地区汉族人群非综合征型唇腭裂(NSCL/P)的相关性。方法:收集潮汕地区汉族人群NSCL/P患儿357名、患儿父亲199名、患儿母亲198名及健康对照者354名的外周血,提取基因组DNA,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术检测MTHFR基因rs1801131位点的基因多态性。采用卡方检验对病例组与正常对照组基因型、等位基因频率进行比较分析。在核心家庭中进行等位基因的传递不平衡检验。家系分析由FBAT 2.0.2软件完成。结果:病例组及正常对照组MTHFR基因rs1801131位点基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。病例-对照研究发现rs1801131位点基因型多态性和等位基因多态性与NSCL/P的发病风险无显著相关关系(P>0.05),核心家庭等位基因A或C均不存在传递不平衡(P>0.05),家系分析显示该人群NSCL/P的发病与rs1801131位点等位基因的分布频率无显著相关关系(P>0.05)。结论:MTHFR基因rs1801131位点多态性与潮汕地区汉族人群NSCL/P发病无显著相关。
- 陆雪梅许铭炎许铭炎刘庭英邓小玲
- 关键词：基因多态性非综合征型唇腭裂
- HIV辅助受体CCR5基因多态性及其研究进展被引量：4
- 2004年
- 辅助受体是HIV病毒感染人体所必需的,CCR5是HIV-1感染初期的主要辅助受体。本文主要讲述了CCR5的基因多态性及基因多态性对HIV感染和AIDS病程进展的影响和作用原理,并讨论了CCR5与其他辅助受体和配体的相互作用,以及CCR5在治疗艾滋病药物开发中的应用前景。
- 邓小玲李克
- 关键词：辅助受体CCR5基因多态性HIV感染艾滋病基因启动子
- 四川彝族人群HIV-1辅助受体CX3CR1基因多态性分析被引量：2
- 2006年
- 背景与目的:了解四川省彝族人群中HIV_1辅助受体CX3CR1基因多态性在正常人和HIV_1感染者中的分布特点,探讨此辅助受体多态性对HIV感染的影响。材料与方法:从202份外周血中提取基因组DNA(正常人115份,HIV_1感染者87份)。用PCR_限制性片段长度多态性(PCR_RFLP)技术检测V249I和T280M两种变体,检测结果用行列表χ2检验法进行统计学分析。结果:在检测的115例正常人样品中,249I和280M等位基因频率分别为8.3%和5.7%;HIV感染者中,两种等位基因频率分别为7.5%和5.7%。249I和280M间存在明显的连锁关系。正常人和感染者的两种等位基因频率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:所获得的四川彝族人群HIV_1辅助受体CX3CR1基因多态性资料有助于进一步分析四川彝族人群HIV感染和艾滋病病程的影响因素。
- 邓小玲洪坤学陈健平阮玉华许铭炎秦光明邢辉李克邵一鸣
- 关键词：HIV-1CX3CR1等位基因遗传多态性
- 支气管哮喘患者ICAM-1和TNFα水平的研究被引量：4
- 1998年
- 为了进一步探讨细胞因子在气道高反应形成机制中的作用，我们对支气管哮喘患者各时期血清细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平进行了检测。１材料与方法１．１病例选择患者均符合１９９３年中华医学会呼吸分会哮喘组制定的支气管哮喘诊断...
- 邓小玲李景吾陈丽娴陈潮钦
- 关键词：哮喘ICAM-1肿瘤坏死因子Α
- HIV辅助受体CCR5基因多态性及其研究进展被引量：1
- 2003年
- 辅助受体是 HIV病毒感染人体所必须的 ,CCR5是 HIV- 1感染初期的主要辅助受体。本文主要讲述了 CCR5的基因多态性 ,及基因多态性对 HIV感染和 AIDS病程进展的影响和作用原理 ,并讨论了 CCR5与其它辅助受体和配体的相互作用 ,以及
- 邓小玲
- 关键词：HIV辅助受体CCR5基因基因多态性配体药物开发
- 2型糖尿病人尿白蛋白排泄率与尿IgG_4的相关研究被引量：1
- 2001年
- 目的 测定 18例正常人和 70例 2型糖尿病病人 2 4小时尿UAER(mg/ 2 4h)和尿IgG4 ( μg/ 2 4h) ,计算IgG4 /AER指数 .方法 70例 2型糖尿病病人分为 3组 :正常尿蛋白组 2 5例 (NDN组 ,UAER <30mg/ 2 4h)、微量白蛋白组 2 7例 (EDN组 ,UAER30～ 30 0mg/ 2 4h)和临床期肾病组 18例 (CDN组 ,UAER >30 0mg/ 2 4h) .结果 尿IgG4 水平CDN组( 338.4± 2 2 8.5ug/ 2 4h)、EDN组 ( 96 .0± 81.7ug/ 2 4h)均明显高于NDN组 ( 9.9± 6 .3ug/ 2 4h)和正常对照组 ( 9.8± 4.4ug/2 4h) ,差异有非常显著性 (p<0 .0 1) .IgG4 /AER指数在CDN组明显降低 ( 0 .31± 0 .2 8) ,与EDN组 ( 0 .87± 0 .6 3)、NDN组( 0 .6 8± 0 .40 )和正常对照组 ( 0 .6 6± 0 .33)分别比较 ,差异有显著性 (p <0 .0 5 ) .3组糖尿病人分别进行UAER与IgG4 直线相关分析 ,结果NDN组 (r=0 .6 15 3) ,EDN组 (r=0 .75 5 0 ) ,呈非常显著正相关 (p <0 .0 0 1) ,CDN组 (r=0 .16 15 )两者之间无显著相关 (p >0 .0 5 ) .结论 尿IgG4 水平在早期糖尿病肾病已显著升高 ,与UAER显著正相关 ,IgG4
- 林丹陈慎仁杨建鑫邓小玲许文灿陈永松詹勇平
- 关键词：T2DM尿白蛋白排泄率UAERIGG4糖尿病肾病
- TGF-β及EGF信号对溶血磷脂酸诱导口腔鳞癌细胞增殖的影响
- 2014年
- 目的:探讨转化生长因子(TGF)及表皮生长因子(EGF)信号对溶血磷脂酸(LPA)诱导口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法:口腔鳞癌SAS细胞接种于96孔板中,以含不同浓度(0、1、5和10μmol/L)LPA的无血清DMEM分别处理细胞24和48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖;免疫印迹检测10μmol/L LPA分别处理细胞0、0.5、2和4 h后对TGF-β下游信号分子Smad2的影响;应用不同浓度(10、20和50μg/mL)的TGF-β阻断抗体1D11和100 nmol/L EGFR阻断剂AG1478分别预孵育细胞2和4 h后,再加入LPA诱导,检测SAS细胞增殖情况。结果:LPA呈剂量效应和时间效应诱导SAS细胞增殖,LPA浓度增加到10μmol/L时SAS细胞数是对照组的近1.7倍(P<0.01),细胞在LPA处理24 h后增殖速率较对照组增加22%(<0.05)。LPA可活化TGF-β,但TGF-β阻断抗体1D11并不能阻断LPA诱导的SAS增殖;相反,EGFR阻断剂AG1478能够抑制LPA诱导的SAS增殖,抑制率达到近77%。结论:LPA诱导的口腔鳞癌SAS细胞的增殖与EGFR活化信号有关,而与LPA诱导的TGF-β活化无关。
- 周小琼邓小玲傅玉才许铭炎
- 关键词：口腔鳞癌溶血磷脂酸转化生长因子表皮生长因子受体
- 慢病毒敲减质粒pLKO.1-hSRF的构建及鉴定
- 2018年
- 目的:构建敲减人血清反应因子SRF基因的慢病毒质粒,为进一步研究SRF在口腔鳞状细胞癌中的作用提供工具。方法:利用Thermo Fisher公司RNAi网站设计出针对SRF基因特异性敲减的片段,然后通过对pLKO.1载体进行双酶切,胶回收纯化后,经T4连接酶将双酶切线性化载体与设计的目的片段进行连接,转化和质粒提取,采用双酶切以及测序的方法对重组质粒进行序列鉴定。利用293T细胞对构建正确的pLKO.1-hSRF质粒进行病毒包装后感染SAS口腔鳞癌细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定株,并通过Western blot和实时荧光定量PCR对稳定转染细胞株的敲减效率进行验证。结果:构建出的慢病毒敲减质粒pLKO.1-hSRF经测序和酶切鉴定均正确,感染该慢病毒质粒的SAS细胞后,其SRF蛋白表达量和mRNA水平与对照组相比均显著下降(P<0.01)。结论:慢病毒敲减质粒pLKO.1-hSRF构建成功,获得SRF低表达的SAS细胞株。
- 蔡艺煌邓小玲黄文霞黄洁纪晴许铭炎
- 关键词：慢病毒载体质粒构建口腔鳞癌细胞
