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1-羟基-2,3,5-三甲氧基■酮对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：5: 2007年; 目的探讨1-羟基-2,3,5-三甲氧基■酮(QGS)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用ipLPS的方法建立小鼠急性肺损伤模型。检测肺脏指数,酶法检测支气管及肺泡灌洗液(BALF)中NO水平,Western blotting法检测核转录因子κB抑制蛋白IκB-α,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及环氧合酶Ⅱ(COX-2)等蛋白的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果QGS500mg/kg组能显著降低LPS引起的小鼠的肺脏指数(P<0.05)。QGS250、500mg/kg组均能显著降低LPS致伤小鼠BALF中NO水平,抑制率分别达到了37%和48.1%。同时QGS500mg/kg组还能够明显增加肺组织中IκB-α蛋白表达量并下调iNOS及COX-2蛋白表达量。结论QGS对LPS引起的小鼠急性肺损伤有保护作用,该作用与其增加IκB-α蛋白表达而抑制iN-OS和COX-2蛋白的表达有关。; 邢丞徐波郭维李敏崔景荣; 关键词：脂多糖急性肺损伤

藤黄新酸抑制肝癌细胞生长的机制研究: 目的:中药藤黄具有抗肿瘤活性,临床上用于治疗乳腺癌、淋巴肉瘤、皮肤癌均取得一定的疗效。藤黄新酸(TH2)是一类与藤黄酸结构相似的新衍生物,其生物学活性尚未见报道。本文着重探讨 TH2对体外培养的人肝癌 Bel-7402细...; 徐波邢丞李敏郭维崔景荣; 文献传递

藤黄新酸抑制肝癌细胞生长的机制研究被引量：9: 2007年; 在肿瘤细胞中蛋白酶体活性的抑制可以导致细胞凋亡和周期阻滞.藤黄新酸(TH2)是从中药藤黄中提取的一个新的(口山)酮类衍生物.研究结果显示,TH2可以抑制人肝癌Bel-7402细胞的增殖,诱导细胞产生凋亡,且呈浓度和时间依赖性.同时,10μmol/L的TH2与细胞作用24h后,可以导致早期凋亡标志性蛋白PARP发生裂解.在体外采用特异性荧光底物检测TH2对蛋白酶体活性的影响,发现该化合物能够抑制蛋白酶体的糜乳蛋白酶样、胰蛋白酶样活性和谷氨酰后水解活性.抑癌基因p53是细胞内的蛋白酶体降解底物,TH2可使p53蛋白的降解受到阻滞,表达增加.由此可见,TH2具有抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,可能的分子机制与其抑制细胞内蛋白酶体活性、导致p53蛋白降解受阻有关.; 徐波邢丞李敏郭维崔景荣; 关键词：蛋白酶体 BEL-7402细胞凋亡 P53

醛肽类蛋白酶体抑制剂对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症介质表达的影响被引量：5: 2009年; 目的:探讨醛肽类蛋白酶体抑制剂MG132对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)活化、炎性因子一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌以及诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)表达的影响。方法:利用报告基因检测法分析转染细胞(pNiFty-SEAP/HEK293)中NF-κB的活性;采用DAF-2DA荧光探针法检测Raw264.7细胞内NO的产生;蛋白免疫印迹法探讨细胞中iNOS和IκB-α蛋白表达情况;酶联免疫吸附法测定Raw264.7细胞上清中TNF-α的含量。结果:预先加入MG132能够显著抑制LPS诱导的TNF-α分泌,其抑制率由5μmol/L时的36.7%升高到10μmol/L时的60.4%。反映NO含量的荧光强度值随着MG132给药浓度的增加而降低,其抑制率从2μmol/L时的29.5%达到10μmol/L的55.9%。预刺激后MG132可使胞浆中iNOS蛋白表达减少,IκB-α蛋白却明显增加,NF-κB的活性随着给药浓度的升高而不断降低。结论:MG132能够抑制LPS诱导的TNF-α和NO的产生,减少iNOS表达,具有抗炎作用。其作用机制可能与IκB降解受阻,导致NF-κB活性降低有关。; 徐波邢丞李敏孙婉崔景荣; 关键词：蛋白酶体抑制剂脂多糖类细胞因子类

藤黄新酸对Bel-7402细胞的抑制作用及其制初步探讨: 目的探讨藤黄新酸的抗肿瘤机制。方法采用特异性荧光底物,检测藤黄新酸对纯化的20S 蛋白酶体活性的影响:采用SRB法,观察其对人肝癌细胞系（Be-7402）增殖的影响:朋流式细胞术和蛋白免疫印迹法,测定其对细胞凋亡和蛋白表...; 徐波邢丞李敏吴军崔景荣; 文献传递

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邢丞